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目次:
- MSとは
- 誰が多発性硬化症になりますか?
- 女性のMS
- 男性のMS
- 多発性硬化症と喫煙
- 多発性硬化症の原因
- MSの原因を見つける:多くのアプローチ
- MSが身体を攻撃する方法
- 神経解剖学
- MSはどのようにミエリンを破壊しますか?
- 多発性硬化症は遺伝しますか?
- MSの種類
- 再発寛解(RR)MS
- RR MSの一般的な症状
- プライマリプログレッシブ(PP)MS
- セカンダリプログレッシブ(SP)MS
- 進行性再発(PR)MS
- MSの症状
- MS症状のリスト
- 多発性硬化症の診断
- 多発性硬化症の診断を確認するためのテスト
- 多発性硬化症の診断とMRI
- 多発性硬化症の治療
- 多発性硬化症の治療
- MSのコルチコステロイド
- 短期コルチコステロイド使用の副作用
- コルチコステロイドの長期使用の副作用
- 多発性硬化症の治療:薬
- 再発性MSのインターフェロン
- 再発性MSに対して承認された他の薬物
- 感情的および身体的MS症状の治療
- 難易度(遅さ)ウォーキング
- 筋肉の痙縮
- 弱さ
- 目の問題
- 感情的な爆発
- 疲労
- MSの物理的な症状の治療(続き)
- 疼痛
- 膀胱機能障害
- 便秘
- 性機能障害
- 振戦
- MSの現在の研究
- MSの概要
MSとは
多発性硬化症(MS)は、体の免疫系が自身の中枢神経系(脳と脊髄)を攻撃する自己免疫疾患です。 MSでは、免疫系が神経を取り囲み、絶縁する物質であるミエリンを攻撃し、損傷または破壊します。 ミエリンの破壊は、脳に出入りする神経インパルスの歪みまたは中断を引き起こします。 これにより、さまざまな症状が生じます。
誰が多発性硬化症になりますか?
多発性硬化症は、世界中で230万人に影響を与えると推定されています。 ほとんどの人は20〜50歳の間に診断されますが、幼い子供や高齢者でも発生する可能性があります。
女性のMS
多発性硬化症は、男性よりも女性の方が3倍多いです。 さらに、MSに苦しむほぼすべての女性は、閉経前に状態になります。 これは、病気の発症にホルモンが重要な役割を果たすことを意味します。
男性のMS
通常、男性のMSは女性のMSよりも重症です。 彼らは通常、テストステロンレベルが低下し始めるのと同じように、30代と40代にMSを獲得します。
MSは男性全体よりも女性に多く見られますが、病気の1つの形態はこのパターンと矛盾します。 プライマリプログレッシブ(PP)MSの人は、女性とほぼ同じくらい男性である可能性が高いです。 (MSの4つの主要なタイプについては後述します)。
多発性硬化症と喫煙
喫煙する人は多発性硬化症を発症する可能性が高く、MSをより重症化し、進行が早くなります。
MSは、他の民族よりも白人の間で流行しています。 MSは、疾患を有する第一度近親者が一般集団よりも高い発生率を持っているため、遺伝的要素を持っていると考えられています。
多発性硬化症の原因
多発性硬化症の正確な原因は不明ですが、免疫、環境、感染、または遺伝的要因の何らかの組み合わせであると考えられています。 研究者は、MSの原因におけるウイルスの可能な役割を調査していますが、これはまだ証明されていません。
MSの原因を見つける:多くのアプローチ
MSの原因を見つけるために、さまざまな科学的分野が採用されています。 免疫学者、疫学者、遺伝学者はすべて、多発性硬化症の原因を絞り込むために取り組んでいます。
出現した珍しい発見の1つは、赤道から遠く離れた人ほどMSが頻繁に発生することです。 これは、状態とビタミンD欠乏症との関係の可能性を示唆しています。
MSが身体を攻撃する方法
多発性硬化症(MS)は自己免疫疾患であり、免疫システムが誤って自身のミエリン(神経の周囲の鞘)を侵入者として認識し、ウイルスまたは他の外来感染因子と同様に攻撃します。 これがどのように体に害を与えるかを理解するには、神経がどのように機能するかを理解するのに役立ちます。
神経解剖学
神経は肉眼で見ることができますが、結合組織で包まれた数百または数千の微細な神経線維で構成されています。 神経は、電気インパルスによって脳との間でメッセージをやり取りします。
多くの場合、神経を構成する神経線維はすべて、ミエリンに個別に包まれています。ミエリンは、ミエリンを欠く線維よりもはるかに速く電気インパルスを神経に伝える保護シースです。 (同じ原理を使用して、電線をプラスチックの外層で覆うことにより電線を改善します。)
MSはどのようにミエリンを破壊しますか?
多発性硬化症では、免疫系のT細胞がミエリン鞘を攻撃します。 ミエリンを攻撃することにより、MSの人の免疫系は、ミエリンの炎症と変性を引き起こし、脱髄、または神経のミエリン被覆の剥離を引き起こす可能性があります。 また、瘢痕(「多発性硬化症」という名前の「硬化症」)を引き起こす可能性があります。 これにより、電気インパルスが神経に沿ってよりゆっくりと移動し、視覚、音声、歩行、文章、記憶などの身体プロセスの機能が低下します。
多発性硬化症は遺伝しますか?
多発性硬化症は遺伝性ではありませんが、遺伝学が役割を果たすと考えられています。 米国では、MSを発症する可能性は750人に1人です。第1度近親者(親、兄弟)がいると、リスクが最大5%に増加します。 MSの誰かの一卵性双生児は、25%の確率で障害と診断されます。 外部の引き金があり、遺伝学によって特定の人々がMSになりやすいと考えられています。 病気が遺伝性とは見なされない理由です。 遺伝子は人に病気を発症する可能性を高めるかもしれませんが、それを実現させる追加の外部トリガーがまだあると考えられています。
MSの種類
特定された多発性硬化症には4つの異なるタイプがあり、各タイプには軽度から重度までの症状があります。 さまざまなタイプのMSは、疾患の経過と治療に対する患者の反応を予測するのに役立ちます。 MSの4つのタイプについては、次の4つのスライドで説明します。
再発寛解(RR)MS
再発寛解型多発性硬化症(RR-MS)は、MSの最も一般的なタイプであり、MS患者の約85%が罹患しています。 RR-MSは、神経機能の悪化を引き起こすミエリンおよび神経線維に対する炎症性攻撃によって定義されます。 症状は患者ごとに異なり、症状は予期せずに燃え上がり(再発または悪化と呼ばれる)、その後消失(寛解)する可能性があります。
RR MSの一般的な症状
- 疲労
- しびれ
- 視力の問題
- 筋肉のけいれんまたは硬直
- 腸および膀胱機能の問題
- 認知障害
プライマリプログレッシブ(PP)MS
原発性進行性多発性硬化症(PP-MS)は、再発や寛解を伴わない、神経機能の着実な悪化を特徴とします。 時折プラトーがあるかもしれませんが、全体的に障害の進行は継続的です。 この型のMSは男性と女性で等しく発生し、発症年齢は再発寛解型MSよりも約10年遅れています。
セカンダリプログレッシブ(SP)MS
二次進行型多発性硬化症(SP-MS)は、再発寛解型MSに続くMSの一種です。 RR-MSと診断された大多数の人々は、最終的にSP-MSに移行します。 再発(発作または増悪とも呼ばれる)および寛解の期間の後、疾患は着実に進行し始めます。 SP-MSの患者は寛解を経験する場合としない場合があります。
進行性再発(PR)MS
進行性多発性硬化症(PR-MS)は、MS患者の約5%に発生するMSの最も一般的な形態ではありません。 PR-MSの患者は、原発性進行性多発性硬化症(PP-MS)に見られるように、再発寛解型多発性硬化症(RR-MS)のような時折の再発とともに、着実な疾患の進行と神経機能の悪化を経験します。
MSの症状
多発性硬化症の症状は、単一または多発性である可能性があり、軽度から重度の強度、短期間から長期の範囲に及ぶ場合があります。
MS症状のリスト
- 疲労
- しびれや刺痛
- 弱さ
- めまいまたはめまい
- 性的機能不全
- 疼痛
- 情緒不安定
- 歩行困難
- 筋肉のけいれん
- 視力の問題
- 膀胱または腸の問題
- 認知の変化
- うつ病
多発性硬化症の診断
多発性硬化症は、症状が非常に多様であり、他の病気に似ている可能性があるため、診断が難しいことがよくあります。 多くの場合、除外プロセスによって診断されます。つまり、他の神経疾患を除外することによって診断されるため、MSの診断には数か月から数年かかる場合があります。 医師は、精神的、感情的、言語機能、筋力、協調、バランス、反射、歩行、視覚を評価するためのテストとともに、完全な病歴と神経学的検査を行います。
多発性硬化症の診断を確認するためのテスト
- MRI
- 電気生理学的試験
- 脳脊髄液検査(脊椎タップ、腰椎穿刺)
- 誘発電位(EP)テスト
- 血液検査
多発性硬化症の診断とMRI
多発性硬化症を診断する主な方法の1つは、MRI(磁気共鳴画像)スキャンです。 脱髄の特徴的な領域は、MRIスキャンで病変として現れます。 左側には、再発性寛解型多発性硬化症の35歳の男性の脳MRIスキャンがあり、T2信号強度の高い複数の病変と1つの大きな白質病変が明らかになっています。 右の画像は、多発性硬化症の脱髄とプラークを示す27歳の女性の頸髄を示しています(矢印を参照)。
多発性硬化症の治療
多発性硬化症の治療にはいくつかの側面があります。
- 病気の修正-再発の重症度と頻度を減らすことができるいくつかの薬があります
- 高用量コルチコステロイドによる増悪(または発作)の治療
- 症状の管理
- フィットネスとエネルギーレベルの管理のためのリハビリテーション
- 心の支え
多発性硬化症の治療
多発性硬化症の治療には、発作、症状、またはその両方を管理する薬が含まれる場合があります。 多くの薬には副作用のリスクがあるため、患者は医師と一緒に治療を管理する必要があります。
MSのコルチコステロイド
コルチコステロイドは、体内の炎症を軽減し、免疫系の機能に影響を与える薬です。 多くの場合、MS攻撃の管理に使用されますが、多くの副作用が生じる可能性があります。
短期コルチコステロイド使用の副作用
- 体液貯留
- カリウム損失
- 胃の苦痛
- 体重の増加
- 感情の変化
コルチコステロイドの長期使用の副作用
- 骨粗鬆症
- 副腎不全
- 精神病
- 免疫抑制
- 消化性潰瘍
- 高血圧(高血圧)
- 不眠症
- 月経異常
- にきび
- 皮膚萎縮
- 高血糖
- 顔の異常な外観(クッシングイドの顔)
- 感染リスクの増加
- 白内障
多発性硬化症の治療:薬
現在、病気の改善のために承認された10の薬があります
再発性MSのインターフェロン
- インターフェロンベータ1b(ベタセロンおよびエクスタビア)
- インターフェロンベータ-1a(Rebif)
- インターフェロンベータ-1a(Avonex)
再発性MSに対して承認された他の薬物
- 酢酸グラチラマー(コパキソン)
- ナタリズマブ(タイサブリ)
- ミトキサントロン(ノバントロン)
- フィンゴリモド(ギレニア)
- テリフルノミド(Aubagio)
- フマル酸ジメチル(テクフィデラ)
感情的および身体的MS症状の治療
多くの薬剤は、多発性硬化症に関連する症状の治療と管理に使用されます。 ここにいくつかの一般的な多発性硬化症の症状があり、その後にそれらを治療するためにしばしば使用される医学的治療が続きます。
難易度(遅さ)ウォーキング
- ダルファンプリジン(アンピラ)
筋肉の痙縮
- バクロフェン(リオレサール)
- チザニジン(ザナフレックス)
- ジアゼパム(バリウム)
- クロナゼパム(クロノピン)
- ダントロレン(ダントリウム)
弱さ
- 治療なし
目の問題
- メチルプレドニゾロン(Solu-Medrol):Solu-Medrolは、急性発作の際に静脈内投与されますが、経口コルチコステロイドが続くこともあります。
感情的な爆発
- さまざまな抗うつ薬
疲労
- アマンタジン(対称)
- モダフィニル(プロビジル)
MSの物理的な症状の治療(続き)
最後のスライドから続けて、ここにいくつかの一般的な多発性硬化症の症状があり、続いてそれらの治療にしばしば使用される医学的治療が続きます。
疼痛
- アスピリン
- イブプロフェン
- アセトアミノフェン
- 抗けいれん薬:カルバマゼピン(テグレトール)やガバペンチン(ニューロンチン)などの抗けいれん薬は、顔や手足の痛みに使用されます。
- 抗うつ薬:抗うつ薬または電気刺激は、刺すような痛み、激しい刺痛、およびburning熱に使用されます。
膀胱機能障害
- 抗生物質:抗生物質は感染症の管理に使用されます
- ビタミンC:ビタミンCとクランベリージュースは、感染を防ぐために使用されます
- オキシブチニン(ジトロパン):膀胱機能障害に使用
便秘
- これは通常、食事への水分と繊維を増やすことで治療されます
性機能障害
- シルデナフィル(バイアグラ)
- タダラフィル(シアリス)
- バルデナフィル(レビトラ)
- パパベリン
- 膣用ゲル
振戦
- 多くの場合、治療に耐性があります。 振戦がひどい場合、薬または手術が使用されることがあります
MSの現在の研究
多発性硬化症の管理には長年にわたって多くの進歩があり、新しい治療法の研究が進行中です。 脳細胞が新しいミエリンを生成したり、神経の死を防ぐことを可能にする技術を含む、研究の新しい道がいくつかあります。 他の研究では、病気によって破壊された細胞を再成長させるために、脳または脊髄に移植されるかもしれない幹細胞の使用が含まれます。 調査中のいくつかの治療法には、神経インパルス信号を改善する方法が含まれています。 さらに、食事と環境が多発性硬化症に及ぼす影響が調査されています。
MSの概要
- 多発性硬化症(MS)は、脳と脊髄の神経を徐々に損傷させる自己免疫疾患です。
- 身体の感覚または運動(筋肉)機能は、MSから損傷した神経の影響を受ける可能性があります。
- 多発性硬化症の原因は不明ですが、遺伝的、免疫学的、感染性、および/または環境因子の組み合わせであると考えられています。
- 多発性硬化症には4種類あり、症状は軽度から重度まであります。 さまざまなタイプのMSは、疾患の経過、およびある程度までの患者の治療に対する反応を予測するのに役立ちます。
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