肺水腫対肺気腫

肺水腫と肺気腫の違いは何ですか

肺水腫は、肺内の水分の過剰な集まりです。 この液体は、肺が機能するのを困難にします（血流中の細胞と酸素と二酸化炭素を交換する）。

肺気腫は慢性の進行性肺疾患で、肺胞の過膨張（肺の気嚢）による息切れを引き起こします。 肺気腫では、酸素と二酸化炭素の交換に関与する肺組織が損傷または破壊されます。 肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患またはCOPD（肺は肺を指します）と呼ばれる疾患のグループに属します。

• 肺水腫の主な症状は息切れであり、これは重度である可能性があり、患者はあたかも下がっているように感じることがあります。 肺水腫の他の症状には、泡状のcのせき、汗だくで冷たく湿った状態になる、混乱、嗜眠、胸痛、頭痛、嘔吐、意思決定の悪さなどがあります。
• 息切れも肺気腫の最も一般的な症状です。 肺気腫のその他の症状には、咳、喘鳴、運動に対する耐性の低下、「口紅の呼吸」（気腫のある人は、閉じ込められた空気を空にしようとして、完全に息を吐き出すのに苦労することがあります。次に、息を吐くと、唇が空気の流れを遮断し、虚脱した気道の圧力を高め、それらを開いて、閉じ込められた空気を空にします）。
• 肺水腫はしばしば心原性または非心原性に分類されます。 心原性肺水腫は最も一般的なタイプであり、心不全またはうっ血性心不全と呼ばれることもあります。 非心原性肺水腫はあまり一般的ではなく、腎不全、吸入毒素、高地肺水腫（HAPE）、薬物副作用、違法薬物の使用、成人呼吸syndrome迫症候群（ARDS）または肺炎によって引き起こされる可能性があります。
• 肺気腫の最も一般的な原因は、喫煙です。 肺気腫の他の危険因子には、α-1-アンチトリプシンと呼ばれる酵素の欠乏、大気汚染、気道反応性、遺伝、男性の性別、および年齢が含まれます。
• 心原性肺水腫の治療には、酸素、静脈内利尿薬、心臓薬、不安に対するモルヒネが含まれます。 緊急事態では、肺水腫の治療には、気道陽圧呼吸器（CPAP、BiPAP）または挿管（気道にチューブを挿入する）および人工呼吸器の使用が含まれます。
• 急性の非心原性肺水腫の治療は、肺の炎症の減少に焦点を当てており、CPAP、BiPAP、または人工呼吸器による機械的換気の短期使用が使用される場合があります。 肺水腫の根本的な原因を診断し、治療する必要があります。
• 肺気腫の治療には、禁煙、肺リハビリテーション（運動、呼吸法、教育、および治療）、薬物の使用（気管支拡張剤、ステロイド、抗生物質を含む）、および酸素が含まれます。 進行性肺気腫の患者には手術が必要になる場合があります。
• 心原性肺水腫（心不全）を発症した患者の約半数は5年以内に死亡します。 根本的な原因に応じて、非心原性肺水腫の患者の平均余命は大きく異なります。
• 肺気腫は米国で3番目に多い死因です。肺気腫の治療法はありませんが、病気の進行を遅らせる治療法があります。

肺水腫とは？

• 肺水腫とは、文字通り、肺に過剰な水分が溜まることを意味します。 （肺=肺+浮腫=体液過剰）。 しかし、肺は複雑な器官であり、この過剰な体液蓄積の多くの原因があります。 原因に関係なく、体液は肺の機能を困難にします（血流中の細胞と酸素と二酸化炭素を交換します）。
• 空気は口と鼻から肺に入り、気管（気管）を通って気管支に移動します。 これらのチューブは、肺胞と呼ばれる盲嚢に達するまで、徐々に小さなセグメントに分岐します。 ここで、空気は毛細血管の赤血球から、肺胞の顕微鏡的に薄い壁と血管の等しく薄い壁によって分離されます。
• 壁は非常に薄いため、酸素分子は空気を離れて、二酸化炭素分子と引き換えに赤血球内のヘモグロビン分子に移動することができます。 これにより、酸素を好気性代謝に使用するために身体に運ぶことができ、また、廃棄物である二酸化炭素を身体から除去することができます。
• 肺胞に過剰な液体が入ったり、肺胞壁と毛細血管壁の間の空間に液体が溜まったりすると、酸素と二酸化炭素分子の移動距離が長くなり、肺と血流の間を移動できなくなる場合があります。
• この血流中の酸素不足は、肺水腫の主な症状である息切れを引き起こします。

肺気腫とは

肺気腫は、肺胞の過膨張（肺の空気嚢）による息切れを主に引き起こす、長期にわたる進行性の肺疾患です。 肺気腫の人では、ガス（酸素と二酸化炭素）の交換に関与する肺組織が損なわれるか破壊されます。 肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患またはCOPD（肺は肺を指します）と呼ばれる病気のグループに含まれます。 肺気腫は、肺胞からの気体の動きがほとんどないかまったくないために人が呼吸すると過剰に膨らんだ肺胞が気体を交換しないため、呼気の気流が遅くなるか停止するため、閉塞性肺疾患と呼ばれます。

肺気腫はいくつかの重要な点で肺の解剖学的構造を変化させます。 これは、小さな気道の周りの肺組織の破壊に一部起因しています。 この組織は通常、細気管支と呼ばれるこれらの小さな気道を開いた状態に保ち、呼気時に空気が肺から出るようにします。 この組織が損傷すると、これらの気道が崩壊し、肺が空になりにくくなり、空気（ガス）が肺胞に閉じ込められます。

正常な肺組織は新しいスポンジのように見えます。 気腫性肺は古い使用済みスポンジのように見え、大きな穴があり、「弾力性」または弾力性が劇的に失われます。 膨張（吸入）中に肺が引き伸ばされると、引き伸ばされた組織の性質は、安静状態にリラックスすることを望みます。 肺気腫では、この弾性機能が損なわれ、肺に空気が閉じ込められます。 肺気腫は肺のこの海綿状組織を破壊し、肺全体に走る小血管（肺の毛細血管）と気道にも深刻な影響を及ぼします。 したがって、気流だけでなく血流も影響を受けます。 これは、肺が肺胞（肺胞の胸膜）と呼ばれる気嚢を空にする能力だけでなく、血液が肺を通って酸素を受け取る能力にも劇的な影響を及ぼします。

疾病のグループとしてのCOPDは、米国の主要な死因の1つです。 心臓病やその他の一般的な死因とは異なり、COPDの死亡率は上昇しているようです。

肺水腫と肺気腫の症状は何ですか？

肺水腫

息切れは肺水腫の最も一般的な症状であり、肺が体に十分な酸素を供給できないことが原因です。 ほとんどの場合、息切れまたは呼吸困難（dys =異常+ pnea =呼吸）が徐々に始まります。 ただし、原因によっては、急性に発生する場合があります。 例えば、突然の発症を伴うフラッシュ肺水腫は、多くの場合、心臓発作に関連しています。

息切れは、以前は日常的だった活動を行うのが困難になることによって最初に現れます。 運動耐性が徐々に低下し、症状を引き起こすのに必要な活動が少なくなる場合があります。 息切れに加えて、肺水腫の一部の患者も喘鳴します。

直呼吸および発作性夜間呼吸困難は、肺水腫に関連して見られる息切れの2つのバリアントです。

• 仰th位は、横になっている間の息切れを表します。 呼吸困難の患者の中には、2つか3つの枕を使って夜間に体を支えたり、リクライニングチェアで寝たりする人もいます。
• 発作性夜間呼吸困難の症状は一般的に、患者は夜中に目が覚め、息切れし、歩き回る必要があり、窓のそばに立つ必要があると説明されています。

体内の酸素不足は、深刻な苦痛を引き起こし、呼吸困難を引き起こし、空気を切らし、呼吸できないと感じます。 実際、肺に十分な水分がある場合、drれているように感じることがあります。 患者は泡状のputをせき始め、著しく汗をかき、冷たく湿った状態になります。 酸素不足は他の臓器にも影響を与えます。 脳への酸素供給不足による混乱と無気力; 心臓からの狭心症（胸痛）は、大規模な肺水腫と呼吸不全の両方に関連する可能性があります。

肺水腫は左心不全によるもので、肺の血管に圧力が戻りますが、一部の患者では右心不全も関連しています。 右心不全では、体の静脈内の圧力が低下し、患者が長時間座っていると、足、足首、脚だけでなく、仙骨​​などの他の依存領域にも体液が蓄積する可能性があります。

高高度の肺水腫の患者は、高高度の脳浮腫（脳の炎症と腫脹）も発症する場合があります。 これは、頭痛、嘔吐、不十分な意思決定に関連している可能性があります。

肺気腫

息切れは、肺気腫の最も一般的な症状です。 粘液の産生が原因の咳、喘鳴も肺気腫の症状である場合があります。 運動に対する耐性が時間とともに低下することに気付くかもしれません。 肺気腫は通常ゆっくりと発生します。 急性の息切れのエピソードはないかもしれません。 劣化が遅いことが原則であり、気付かない場合があります。 これは特に、喫煙者であるか、運動能力を制限する他の医学的問題がある場合に当てはまります。

肺気腫の顕著な兆候の1つは、「口紅の呼吸」です。 肺気腫の人は、閉じ込められた空気を空にしようとして、完全に息を吐き出すのに苦労します。 唇をすぼめて、小さな開口部だけを残します。 次に、息を吐くと、唇が空気の流れを遮断し、虚脱した気道の圧力を高め、それらを開いて、閉じ込められた空気を空にします。

肺気腫のある人は、「バレルチェスト」を発症することがあります。通常、胸から背中までの距離は、左右の距離よりも短くなります。 これは、閉塞した気道の後ろに空気が閉じ込められる直接の結果です。

肺水腫と肺気腫の原因は何ですか？

肺水腫

肺水腫はしばしば心原性または非心原性に分類されます。

心原性肺水腫

心原性肺水腫は最も一般的なタイプであり、心不全またはうっ血性心不全と呼ばれることもあります。
血液が体内でどのように流れるかを理解して、液体が肺に「戻る」のはなぜかを理解することが役立つ場合があります。 心臓の右側の機能は、体から血液を受け取り、それを肺に送り込み、そこで二酸化炭素が除去され、酸素が蓄積されます。 この新たに酸素化された血液は、心臓の左側に戻り、体内の組織に送り込まれ、サイクルが再び始まります。

肺水腫は、アテローム性動脈硬化（冠動脈）疾患の一般的な合併症です。 心臓組織に栄養を供給する血管が次第に狭くなるにつれて、心筋は効率的かつ適切にポンプするのに十分な酸素と栄養を受け取れない可能性があります。 これにより、肺から受け取った血液を体の他の部分に送り出す心臓の能力が制限される可能性があります。 心臓発作が発生すると、心筋の一部が死に、瘢痕組織に置き換わり、心臓のポンプ能力がさらに制限されて、仕事上の要件を満たすことができなくなります。

心筋が効果的にポンプできなくなると、肺から心臓に戻る血液のバックアップがあります。 このバックアップにより、肺の血管内の圧力が上昇し、血管から肺組織に過剰な液体が漏れます。

心筋が適切に機能しない可能性がある他の条件の例には、次のものが含まれます（このリストはすべてを含むわけではありません）

• 心筋症（心筋の異常な機能）;
• 以前のウイルス感染;
• 甲状腺の問題、および
• アルコールまたは薬物乱用。

最も一般的な2つの心筋症は、虚血性（上記のように心筋への血液供給が不十分なため）および高血圧です。 高血圧性心筋症では、高血圧の治療が不十分であると、心臓の筋肉が厚くなり、その増加した圧力に対して心臓が血液を送り出すことができます。 しばらくすると、心臓が補償できなくなり、作業負荷に追いつかなくなる可能性があります。 その結果、血管から肺組織に液体が漏れます。

肺水腫の別の原因は、僧帽弁および大動脈の心臓弁の状態です。 通常、心臓が拍動する適切な時間に心臓弁が開閉し、血液が適切な方向に流れるようにします。 弁閉鎖不全または逆流では、血液が間違った方向に漏れます。 心臓弁の狭窄では、弁が狭くなり、十分な血液を心腔から送り出せず、心室の背後に圧力がかかります。 心臓の左側にある僧帽弁および大動脈弁の機能不全は、肺水腫を引き起こす可能性があります。

非心原性肺水腫

非心原性肺水腫はあまり一般的ではなく、肺組織の損傷とそれに続く肺組織の炎症のために発生します。 これにより、肺の構造の内側にある組織が膨張し、肺胞および周囲の肺組織に液体が漏れることがあります。 繰り返しますが、これは酸素が血流に到達するために移動するために必要な距離を増加させます。

以下は、非心原性肺水腫の原因のいくつかの例です。

• 腎不全 ：この状況では、腎臓は過剰な水分や老廃物を体から除去せず、過剰な水分が肺に蓄積します。
• 吸入した毒素 ：吸入した毒素（アンモニアや塩素ガス、煙の吸入など）は、肺組織に直接損傷を与える可能性があります。
• 高高度肺水腫（HAPE） ：HAPEは、最初に高高度に順応することなく8, 000フィートを超える高度で運動する人々に発生する状態です。 それは一般的にレクリエーションのハイカーやスキーヤーに影響を及ぼしますが、コンディションの良いアスリートでも見られます。
• 薬の副作用 ：これらは、アスピリンの過剰摂取の合併症として、または化学療法薬治療の使用で発生する可能性があります。
• 違法薬物の使用 ：非心原性肺水腫は、違法薬物、特にコカインとヘロインを乱用する患者に見られます。
• 成人呼吸 dis迫症候群（ARDS） ：ARDSは、外傷の被害者、敗血症、ショックの患者で観察される主要な合併症です。 危機に対応する身体の試みの一環として、抗炎症反応は白血球と炎症反応の他の化学物質で肺を攻撃し、肺の気腔を液体で満たします。
• 肺炎 ：細菌性またはウイルス性肺炎感染症は非常に一般的です。 しかし、感染した肺の部分に液体のコレクションが発達するにつれて、時折複雑になります。

肺気腫

• 喫煙は、肺気腫を引き起こす最も危険な行動であり、最も予防可能な原因でもあります。 他の危険因子には、アルファ-1-アンチトリプシンと呼ばれる酵素の欠乏、大気汚染、気道反応性、遺伝、男性の性別、および年齢が含まれます。
• 肺気腫を発症する危険因子としての喫煙の重要性は、強調しすぎることはできません。 タバコの煙は、2つの方法でこの病気のプロセスに寄与します。 それは肺組織を破壊し、その結果、気流の閉塞を引き起こし、気道の炎症と刺激を引き起こし、気流の閉塞を増す可能性があります。
• 肺組織の破壊はいくつかの方法で起こります。 第一に、タバコの煙は、粘液やその他の分泌物の除去に関与する気道内の細胞に直接影響します。 ときどき喫煙すると、気道に並ぶ繊毛と呼ばれる小さな毛の掃除作用が一時的に中断されます。 喫煙を続けると、繊毛の機能障害が長くなります。 タバコの煙に長期間さらされると、気道の内側の細胞から繊毛が消えます。 繊毛の絶え間ない掃引運動なしでは、粘液分泌物は下気道から除去できません。 さらに、煙は、分泌物を除去する能力が低下すると同時に、粘液の分泌を増加させます。 結果として生じる粘液の蓄積は、バクテリアや他の生物に豊富な食物源を提供し、感染を引き起こす可能性があります。
• 肺の免疫細胞は、感染を予防し戦うことを目的としていますが、タバコの煙の影響も受けます。 バクテリアと効果的に戦うことも、タバコの煙に含まれる多くの粒子（タールなど）を肺から取り除くこともできません。 これらの方法で、タバコの煙は、頻繁な肺感染症の段階を設定します。 これらの感染症は医療を必要とするほど深刻ではないかもしれませんが、絶えず細菌やタールを攻撃している免疫系によって引き起こされる炎症は、免疫細胞から破壊的な酵素の放出につながります。
• 時間が経つにつれて、この持続的な炎症の間に放出される酵素は、肺の弾力性を維持する原因となるタンパク質の損失につながります。 さらに、気室（肺胞）を互いに分離している組織も破壊されます。 長年にわたってタバコの煙に慢性的にさらされると、肺胞の弾力性と破壊が低下し、肺機能がゆっくりと破壊されます。
• アルファ-1-アンチトリプシン（別名アルファ-1-アンチプロテアーゼ）は、トリプシン（またはプロテアーゼ）と呼ばれる肺の破壊的な酵素と戦う物質です。 トリプシンは消化酵素であり、消化管で最もよく見られ、体内で食物を消化するのに使用されます。 また、細菌やその他の物質を破壊しようとする免疫細胞によっても放出されます。 アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の人は、肺に放出されるとトリプシンの破壊的な影響と戦うことができません。 トリプシンによる組織の破壊は、喫煙で見られるものと同様の効果をもたらします。 肺組織はゆっくりと破壊されるため、肺が適切に機能する能力が低下します。 トリプシンとアンチトリプシンの間に生じる不均衡は、「無実の傍観者」効果をもたらします。 異物（バクテリアなど）を破壊しようとしていますが、最初の酵素（プロテアーゼ）を制御する2番目の酵素（プロテアーゼ）が利用できないか、機能が不十分なため、この酵素は正常組織を破壊します。 これは、肺気腫形成の「オランダ語」仮説と呼ばれます。
• 大気汚染は、タバコの煙と同様に機能します。 汚染物質は気道に炎症を引き起こし、肺組織の破壊につながります。
• 肺気腫の人の近親者は、病気自体を発症する可能性が高くなります。 これはおそらく、煙やその他の刺激物に対する組織の感受性または反応が遺伝する可能性があるためです。 しかし、肺気腫の発症における遺伝学の役割は不明のままです。
• 気管支喘息などの異常な気道反応性は、肺気腫の発症の危険因子であることが示されています。
• 男性は女性よりも肺気腫を起こしやすい。 この正確な理由は不明ですが、男性ホルモンと女性ホルモンの違いが疑われています。
• 高齢は肺気腫の危険因子です。 肺機能は通常、年齢とともに低下します。 したがって、高齢になるほど、肺気腫を引き起こすのに十分な肺組織破壊が起こる可能性が高くなります。

COPDはしばしば純粋な肺気腫または気管支炎ではなく、両方のさまざまな組み合わせであることを強調することが重要です。

肺水腫と肺気腫の治療法は何ですか？

肺水腫

原因不明の新しい息切れがある人は、すぐに医療を受けてください。 個人が苦しんでいると思われる場合、救急医療システムを起動する必要があります（利用可能な場合は911に電話してください）。 救急隊、EMT、および救急隊員は、現場で病院に向かう途中で救命の初期治療を提供できます。

高高度の肺水腫の場合、最初の治療目標は下降し、可能であれば罹患者を低高度に連れて行くことです。

患者が呼吸困難に陥っている場合、最初の治療は同時に、または診断が行われる前に行われます。 医療従事者は、気道が開いているかどうか、呼吸が適切かどうかを評価します。 そうしないと、治療が有効になるまで患者の呼吸が必要になる場合があります。 呼吸状態が改善するまで、血圧を薬物でサポートする必要がある場合があります。

診療所や外来診療所など、患者を評価する時間の余裕がある状況では、肺水腫の治療には、それを引き起こした可能性のある危険因子を最小限に抑えることが含まれる場合があります。

心原性肺水腫では、心臓機能を最大化し、心臓がしなければならない仕事の量を減らす努力が、心臓がポンプで送らなければならない体液の量を減らすことを試みている。 これにより、肺に蓄積される液体の量が減少し、症状が緩和されます。
急性の状況では、酸素は呼吸困難または息切れの軽減に役立つ最初の薬剤です。

静脈利尿薬は、腎臓が体から余分な体液を取り除くのを助ける第一選択薬です。 腎不全の場合でも、これらの薬は短時間、肺から体液を排出するのに役立つ可能性があります。

急性の状況では、心臓の仕事量を減らすことが役立つ場合があります。 ニトログリセリン（ニトロリンガル、ニトロリンガルデュオパック、ニトロクイック、ニトロスタット）を使用して、血管を拡張し、心臓に戻る血液量を減らすことにより、心臓の負荷を軽減できます。 エナラプリル（バソテック）とカプトプリル（カポテン）は、末梢動脈を拡張し、心筋がポンプしなければならない抵抗を減らす薬の例です。

モルヒネは不安を和らげ、息切れ感を和らげると考えられます。

患者が呼吸不全に陥っている場合、気道陽圧呼吸器（CPAP、BiPAP）を使用して空気を肺に押し込むことができます。 これは、薬が効くまでの短期的な解決策です（数時間まで使用されます）。

傾眠状態（眠気）になった患者や自分で十分に呼吸できなくなった患者では、挿管（気道にチューブを挿入する）と人工呼吸器の使用が必要になる場合があります。

非心原性肺水腫では、肺の炎症の減少に焦点が当てられます。 上記の薬物療法を検討することもできますが、CPAP、BiPAP、または人工呼吸器による機械的換気の短期使用が必要になる場合があります。 肺水腫の根本的な原因を診断する必要があり、これによりさらなる治療が指示されます。

肺気腫

肺気腫の治療には多くの形態があります。 治療へのさまざまなアプローチが利用可能です。 一般的に、医師はあなたの状態の重症度に応じて、段階的なアプローチでこれらの治療を処方します。

• 喫煙をやめる ：厳密な治療ではありませんが、ほとんどの医師は肺気腫のある人（およびすべての人）にこの推奨をします。 喫煙をやめると、病気の進行が止まり、肺の機能がある程度改善するはずです。 肺機能は年齢とともに悪化します。 COPDを発症しやすい人では、喫煙により肺機能が5倍悪化する可能性があります。 禁煙は、喫煙が停止した後、肺機能をこの急速な悪化から通常の速度に戻す可能性があります。 医師は中毒を打開するのに役立つ薬を処方できる場合があり、サポートグループなどの行動療法を推奨することもできます。 あなたとあなたの医師は、喫煙を無事に終わらせ、その過程で肺機能と生活の質の改善の始まりをもたらすアプローチを見つけるために働くべきです。
• 気管支拡張薬 ：気道をより完全に開き、より良い空気交換を可能にするこれらの薬は、通常、医師が肺気腫のた​​めに処方する最初の薬です。 非常に軽度の場合、気管支拡張薬は、息切れのエピソードに必要な場合にのみ使用できます。
  • 肺気腫の軽度の症例で最も一般的な気管支拡張薬は、アルブテロール（プロベンチルまたはベントリン）です。 それは迅速に作用し、1回の投与で通常4〜6時間緩和されます。 アルブテロールは、定量吸入器またはMDIとして最も一般的に利用可能であり、これは、間欠性の息切れを伴う軽度の肺気腫の患者に最もよく使用される形態です。 この目的で使用する場合、一部の人々は、アルブテロール吸入器を「救助」薬と呼びます。 それは、息切れのより深刻な攻撃から彼らを救うように作用します。
  • 安静時にある程度の息切れがある場合、医師は、MDIを介して、または噴霧により、定期的にスケジュールされた間隔でアルブテロールを投与するように処方することがあります。 噴霧には、連続した空気の流れによって気化した液体薬剤の吸入が含まれます（部屋全体の気化器が水を通る空気の流れによって液滴を空気中に入れるのとほぼ同じ方法で）。 吸入されたアルブテロールは、吸入器を介した予定された投与量が息切れを緩和するのに十分でなくなったときに処方されることがあります。
  • 臭化イプラトロピウム（Atrovent）は、比較的軽度の肺気腫に使用される別の気管支拡張薬です。 アルブテロールと同様に、吸入器と噴霧用の液体の両方で使用できます。 ただし、アルブテロールとは異なり、臭化イプラトロピウムは通常、定期的に投与されます。 したがって、通常、「救助」の目的で処方されることはありません。 しかし、アトロベントはアルブテロールよりも長く持続し、しばしばより大きな軽減をもたらします。 チオトロピウム（スピリバ）は、イプラトロピウムの長時間作用型です。 この1日1回の薬は、一部のCOPD患者で入院が少なくなり、生存率が向上する可能性があることが示されています。
  • メチルキサンチン（テオフィリン）および他の気管支拡張薬は、特定の場合に役立つ可能性のあるさまざまな特性を持っています。 テオフィリン（Theo-Dur、Uniphyl）は、経口投与される錠剤です。 それは、空気通路を開いた状態に保つ上で持続的な効果を持つことができます。 テオフィリンのレベルは、血液検査で監視する必要があります。 この薬は、治療期間が狭いため、今日ではあまり使用されていません。 テオフィリンが多すぎると、過剰摂取を引き起こす可能性があります。 少なすぎると、息切れが十分に軽減されません。 さらに、他の薬物はテオフィリンと相互作用し、警告なしに血中濃度を変化させる可能性があります。 このため、現在、医師はテオフィリンを他の薬物相互作用の可能性を非常に慎重に検討した上で処方しています。 テオフィリンを服用している場合は、処方薬を服用し、新しい薬を開始する前に医師に確認してください。 いくつかの新しい研究は、非常に低用量のテオフィリンにも抗炎症特性があることを示唆しています。 テオフィリンはかつて広く処方されていました。 現在、その有効範囲が狭く、血中濃度の監視が必要であり、他の薬物との相互作用があるため、まれに、通常は特別な状況でのみ処方されます。
• ステロイド薬 ：体内の炎症を軽減します。 それらは、肺やその他の場所でこの効果に使用され、肺気腫に何らかの利益があることが示されています。 ただし、すべての人がステロイド療法に反応するとは限りません。 ステロイドは経口投与するか、MDIまたは別の吸入器で吸入します。
• 抗生物質 ：これらの薬は、しばしば息切れが増加した肺気腫の人に処方されます。 胸部X線で肺炎や感染の証拠が示されない場合でも、抗生物質で治療された人は息切れのエピソードが短くなる傾向があります。 感染症が悪化して肺炎や急性気管支炎になる前であっても、感染症は肺気腫の急性発作に役割を果たす可能性があると疑われています。
  • 現在、データは、COPD患者が咳や息切れの症状を突然悪化させる（悪化とも呼ばれる）場合、ステロイドと抗生物質の短時間の即時使用が入院を減らすことができることを示唆しています。
• 酸素 ：息切れがあり、病院の救急部門に行くと、しばしば酸素が与えられます。 気管にチューブを挿入し、機械が呼吸を補助できるようにすることで酸素を供給する必要さえあるかもしれません（気管挿管とも呼ばれます）。 場合によっては、自宅でも酸素を摂取する必要があるかもしれません。 在宅酸素タンクが利用可能であり、あなたが移動し、通常の日常活動に従事することを可能にするポータブルユニットがあります。
• 高度な肺気腫の一部の人は、手術の選択肢を利用できます。
  • 肺容量減少手術（LVRS） ：肺のサイズを小さくすると肺気腫からの息切れに役立つことは意味をなさないかもしれませんが、肺気腫は胸壁の異常な拡大を引き起こし、効率を低下させることを覚えておくことが重要です呼吸の。 この手術は、肺の両方の上葉が関与している場合にのみ有効です。 この関与する肺の除去は、肺の下部のより良い拡張を可能にします。 肺気腫患者の選択されたグループでは、これにより何年もの間生活の質が向上します。 気道に配置された一方向弁を使用してこの体積減少をシミュレートする新しい研究が進行中です。 この低侵襲性の手順の有効性は、現在調査中です。
  • 肺移植 ：最も進行した疾患のある人の場合、片方または両方の肺の移植によりほぼ治癒することがあります。 移植には、別のリスクと利点があります。 しかし、移植を受ける人々は、身体による移植の拒絶を防ぐために薬を服用しなければなりません。 また、すべての人が移植の資格があるわけではなく、利用できる臓器が不足しているという制限があります。

肺リハビリテーションは、おそらく肺気腫のCOPD患者にとって最も効果的な治療法です。 段階的な身体運動、適切な呼吸法、病気に関する教育、利用可能な治療法が患者に力を与えます。 生活の質を改善し、入院を減らします。

肺水腫と肺気腫の予後はどうですか？

肺水腫

心原性肺水腫は米国人口の最大2％に影響を及ぼし、数十万人の入院患者を占めています。 急性呼吸dis迫の患者の治療に役立つさまざまな薬剤の研究が続けられています。 この病気の治療を支援するために、ネシリタイド（Natrecor）などの新しい薬が導入され、評価されています。

一方、人口教育は、心疾患のリスクとそれに続く肺水腫と心不全の発症を減らすための主力であり続けています。

肺気腫

肺気腫は慢性の下気道疾患であり、米国で3番目に多い死因です。 それは、少なくとも生活の長さと同程度に生活の質に影響を及ぼす慢性の進行性疾患です。

多くの慢性疾患と同様に、予後はあまりにも多くの変数によって影響されるため、ここでは説明しません。 治療法はありませんが、病気の進行を遅らせ、通常の生活を可能にする効果的な治療法があります。

要するに、肺気腫の診断は死刑宣告ではありません。 むしろ、それはあなたがあなたの病気の管理において積極的な役割を果たすように促すべき病状です。 禁煙は最高の最初のステップです。 医師への定期的な訪問と処方された薬の服用も非常に重要です。 しかし、個人が喫煙を続けることを決めた場合、予後は低下します。