認知症、アルツハイマー病、老化脳

認知症の歴史

1906年、50代前半の女性であるオーギュスト・デターは、認知症の一種であるアルツハイマー病と診断された最初の人になりました。 この病気の名前は、最初にそれを説明した医師のアロイス・アルツハイマーにちなんで付けられました。 この病気の特徴は、奇妙な行動、記憶障害、妄想、見当識障害、動揺、妄想です。 Deterの死後、アルツハイマー病は脳の剖検を行い、劇的な収縮と神経細胞内および周囲の異常な沈着物を発見しました。

1910年、「アルツハイマー病」という用語が正式に使用されました。 1974年、議会はアルツハイマー病の研究を支援する主要な連邦機関である国立老化研究所（NIA）を設立しました。

認知症とは？

認知症は特定の疾患ではなく、アルツハイマー病、血管性認知症、前頭側頭型認知症、その他の障害など、多くの異なる状態を特徴付ける広義の用語です。 認知症とは、いくつかの異なる脳障害によって引き起こされる可能性のある一連の症状を指します。

一般に、認知症は、日常活動または個人的な関係を妨げる知的機能障害を特徴としています。 この障害には、記憶喪失、言語障害、知覚低下、推論障害が含まれます。 時々、認知症の人は人格の変化を経験したり、妄想を起こしたりします。 認知症は、実際には専門的な治療が必要な場合でも、重度の精神衰弱を老化の正常な部分とみなす老人性認知症または老人性認知症と誤解されることがよくあります。

認知症の種類

認知症にはいくつかの異なる分類があります。 認知症は、影響を受ける脳の領域、進行性であるか、別の障害（原発性または続発性）に起因するかによって分類できます。

皮質認知症

皮質認知症は、脳の外層である大脳皮質に問題があるために発生します。 このタイプの認知症は記憶と言語に重要な役割を果たしており、通常、皮質認知症の人は重度の記憶喪失を起こし、言葉を覚えたり言語を理解したりすることができません。 クロイツフェルト・ヤコブ病とアルツハイマー病は、2種類の皮質性認知症です。

皮質下認知症

皮質下認知症は、皮質下の脳の一部に問題があるために発生します。 活動を開始する能力と思考の速度は通常、皮質下認知症によって影響を受けます。 忘却と言語の問題は、通常、皮質下認知症では発症しません。 パーキンソン病、ハンチントン病、およびHIVは、これらのタイプの認知症を引き起こす可能性があります。

進行性認知症

進行性認知症は時間とともに悪化し、最終的に患者はより多くの能力を失います。 アルツハイマー病、レビー小体型認知症、血管性認知症、前頭側頭型認知症は進行性認知症の一種です。

原発性認知症

原発性認知症患者は、認知症の症状のみを示します。 アルツハイマー病は、すべての認知症症例の50％〜70％を占める原発性認知症の一形態です。

二次性認知症

二次性認知症は、既存の精神疾患または精神状態の周辺条件として発症する認知症の一種です。 脳感染症、進行性核上性麻痺、多発性硬化症は、二次性認知症を引き起こす可能性のある状態の例です。 他のタイプの認知症とは異なり、多くのタイプの二次性認知症を停止または逆転させることができます。

認知症の段階

医師は、患者と介護者にさまざまな質問をすることで、患者の病期を決定します。 ミニメンタルステージ検査は、0〜30のスケールで認知機能低下を識別するために使用されるスクリーニングツールです。ステージ診断は、医師が治療計画を作成するのに役立ちます。

減損なし

この段階では明らかな兆候はなく、人々は独立して機能することができます。

非常に軽度の障害

この段階での症状はわずかであり、加齢に伴う物忘れとして現れるようです。

軽度の障害

患者はまだ毎日のルーチンとタスクを行うことができます。 症状は次のとおりです。

• 物忘れ
• 記憶喪失
• 紛失アイテム
• 財務管理の問題
• 運転中の混乱
• 薬の管理に関する問題
• 集中力の喪失

中程度の障害

患者は通常、毎日のルーチンやタスクの実行に問題があります。 症状は次のとおりです。

• 尿の保持に関する問題
• 増加した記憶喪失と物忘れ
• 正しい単語を使用または検索できない
• やりがいのある暗算をするのが難しい
• 社会的撤退の増加

中程度の重度の障害

患者は毎日のルーチンとタスクで支援が必要になります。 症状には以下が含まれます：

• 増加したメモリ損失
• 場所または以前のイベントに関する混乱
• 難易度の低い暗算でのトラブル
• 適切なワードローブの選択に助けが必要

重度の障害

患者は、日々の日常業務や仕事により多くの支援を必要とします。 症状は次のとおりです。

• 服を着るときに支援が必要
• トイレを使用するときに支援が必要
• 疑問と迷子
• 愛する人や介護者の名前を思い出せない
• 睡眠障害
• 人格の変化（妄想または幻覚）

非常に重度の障害

患者は常に注意を払う必要があります。 症状は次のとおりです。

• 言語スキルの喪失
• 周囲の意識の喪失
• 食事時の支援
• 排尿を制御できない
• サポートなしで笑顔、嚥下、歩行、または座る筋肉制御の喪失

アルツハイマー病の原因

認知症の最も一般的な原因はアルツハイマー病です。 500万人以上がアルツハイマー病にかかっており、毎年50万人が亡くなっています。 これは、米国では6番目の主要な死因であり、65歳以上の高齢者では5番目の主要な死因です。 アルツハイマー病の高齢者の3分の2は女性です。 アルツハイマー病と一緒に住んでいる人の最大5％が病気の早期発症型であり、40代または50代に診断されます。

顕微鏡レベルでは、アルツハイマー病は、アミロイド斑と神経原線維変化の2つの特徴的な異常を伴って脳に現れます。 アミロイド斑は、神経細胞間のコミュニケーションを損なう脳の神経細胞の間に見られる異常なタンパク質の塊（ベータアミロイド）です。 神経原線維変化は損傷したタンパク質（タウタンパク質）であり、これが「絡み合い」に集まり、神経細胞の不適切な機能を引き起こし、それらを崩壊させます。 アミロイド斑と神経原線維変化がアルツハイマー病を引き起こすのか、それとも病気自体に起因するのかは不明です。

アルツハイマー病の症状と治療

アルツハイマー病の患者は、病気の過程で進行性の障害に苦しみます。 一般的に、アルツハイマー病の患者は診断から2〜20年生きることができます。 平均して患者の平均余命は8-10年です。 アルツハイマー病は通常、思考能力、記憶、運動、言語の低下を引き起こします。 病気が進行するにつれて、奇妙な行動、引きこもった行動、または妄想的な行動も発生する場合があります。

病気の初期には、患者は性格の変化や記憶の喪失などの微妙な症状しか持たないことがあります。 病気が悪化するにつれて、患者は見当識障害の発作を経験する可能性があり、毎日のタスクを実行するのが難しいことに気付く場合があります。 病気の後の段階では、患者はもはや自分の世話をすることができず、妄想的または敵対的になる可能性があります。 病気の後期では、患者は膀胱と腸の機能を飲み込んで制御する能力を失います。 彼らはもはや家族を認識せず、話すことができないかもしれません。 アルツハイマー病の致命的な合併症には、誤嚥性肺炎を引き起こす可能性のある嚥下能力の喪失、および尿路感染症または敗血症（重度の感染症）を引き起こす失禁が含まれます。

血管性認知症

アルツハイマー病の後、認知症の2番目に多い原因は血管性認知症です。 血管性認知症は、認知症患者の15％〜20％を占めると推定されています。

血管性認知症の原因

アルツハイマー病とは異なり、脳の一部が必要な酸素と栄養素を運ぶ血液を十分に摂取できないと、血管性認知症が発生します。 血管性認知症は、脳卒中による脳損傷、アテローム性動脈硬化、心内膜炎、またはアミロイドーシスによって引き起こされる場合があります。 動脈の閉塞、血栓、または出血（出血）による脳組織の構造的損傷は、血管性認知症の症状を引き起こします。

血管性認知症の症状

血管性認知症はアルツハイマー病と共存する場合があり、症状の多くは重複しています。 ただし、血管性認知症の人は通常、性格を維持するだけです。 一般的な血管性認知症の症状には以下が含まれます：

• 短期記憶の問題
• さまようか迷子になる
• 不適切な時に笑うか泣く
• 集中の問題
• お金の管理に関する問題
• 指示に従えない
• 膀胱または腸のコントロールの喪失
• 幻覚

血管性認知症の他の症状には、夜間のtime、うつ病、失禁、または大きな脳卒中に伴う片側の体の衰弱が含まれます。

血管性認知症の危険因子

血管性認知症は、患者の高血圧がなければほとんど発生しません。 脳卒中も危険因子であり、脳卒中の25％〜33％はある程度の認知症を引き起こすと考えられています。 喫煙、高コレステロール、糖尿病、心臓病も血管性認知症の危険因子です。 男性、60歳から75歳までの人々、およびアフリカ系アメリカ人は、血管性認知症のリスクが高くなっています。

血管性認知症の治療と予後

現在、血管性認知症の損傷を一度修復した治療法はありません。 ただし、行動介入は、関係するすべての人の生活の質を向上させることができます。 リマインダーのメモを残し、患者にその日を思い出させ、患者を愛する人とつなげておくと役立つ場合があります。

最初に血管性認知症を引き起こした状態が治療されない場合、予後は良くありません。 最終的に、未治療の血管性認知症は、通常、脳卒中、心臓病、または感染症による死亡で終わります。 血管性認知症を早期に発見し、さらなる損傷を防ぐことにより、予後が改善されます。

多発性梗塞性認知症

多発性梗塞性認知症（MID）と呼ばれる血管性認知症の1つのタイプは、脳の異なる領域での複数の小さな脳卒中によって引き起こされます。 他のタイプの血管性認知症には、ビンスワンガー病およびCADASIL（皮質下梗塞および白質脳症を伴う脳常染色体優性動脈症）が含まれます。

多発性梗塞性認知症の原因

脳の小さな血管がブロックされると、脳の小さな領域、特に「白質」（脳の外側の部分）が損傷します。 これらの小さな脳卒中は、「サイレントエリア」（損傷時に障害の外見の兆候を示さない脳のエリア）、または損傷が障害を引き起こす海馬または左半球の一部などの脳の重要な領域で発生する可能性があります明らかです。

多発性梗塞性認知症の症状

多発性梗塞性認知症（MID）の症状は、時間の経過とともに徐々に現れる場合もあれば、脳卒中後に突然発生する場合もあります。 MIDの症状は、血管性認知症の症状と非常によく似ています。 一般的なMIDの症状には次のものがあります。

• 短期記憶の問題
• さまようか迷う
• 不適切な時に笑うか泣く
• 集中の問題
• お金の管理に関する問題
• 指示に従えない
• 膀胱または腸のコントロールの喪失
• 幻覚

多発性梗塞性認知症の危険因子

通常、多発性梗塞性認知症は55〜75歳の人に発生し、女性よりも男性に多く見られます。 以下の病状のいずれかが存在する場合、MIDリスクが増加する可能性があります。

• 心房細動
• 前のストローク
• 心不全
• 脳卒中前の認知機能低下
• 高血圧
• 糖尿病
• アテローム性動脈硬化

喫煙、過剰なアルコール摂取、食事不足、身体活動がほとんどまたはまったくないことも、MIDの危険因子です。

多発性梗塞性認知症の治療と予後

多発性梗塞性認知症の治療は、症状を制御し、将来の脳卒中のリスクを減らすことに焦点を当てています。 薬には、メマンチン、ニモジン、ヒデルギン、葉酸、CDP-コリンが含まれる場合があります。 特定のセロトニン再取り込み阻害剤は、ニューロンの成長を助け、脳内の接続を再確立するのにも役立ちます。 カルシウムチャネル遮断薬は、短期的な認知機能にも有益です。 定期的な運動、認知訓練、リハビリテーションも治療の選択肢です。

MIDの治療法はありませんが、患者は精神機能の維持に役立つ薬物療法と認知訓練を使用できます。 MID診断の直後に死亡する患者もいれば、数年後も生き続ける患者もいます。

レビー小体型認知症（LBD）

3番目に多い認知症のタイプは、レビー小体型認知症（LBD）であり、レビー小体型認知症（DLB）とも呼ばれます。 「レビー小体」は、このタイプの認知症の患者の脳に顕微鏡で見られる異常なタンパク質です。

レビー小体型認知症の原因

レビー小体は、アルファシヌクレインと呼ばれるタンパク質で構成されています。 これらのタンパク質が蓄積すると、脳が適切な量のアセチルコリンとドーパミンを作らないようにします。 アセチルコリンは記憶と学習に影響を与える化学物質であり、ドーパミンは運動、気分、睡眠に影響を与える化学物質です。 レビーの体の蓄積の理由は現在不明であり、科学者はまた、一部の人がLBDを取得し、他の人が取得しない理由も不明です。

レビー小体型認知症の症状

レビー小体型認知症の症状は、記憶障害、混乱、判断力の低下など、アルツハイマー病に似ています。 LBDは、うつ病、関心の欠如、不安、妄想を引き起こすこともあります。 患者は、睡眠パターンに問題がある場合があります（REM睡眠行動障害、入眠障害、落ち着きのない脚症候群）。 LBDの症状には、幻覚やパーキンソン病の症状（歩行のシャッフル、直立不能、揺れ）も含まれます。

レビー小体型認知症の治療と予後

レビー小体型認知症を停止または回復させる薬はありませんが、薬は数ヶ月間症状を緩和するのに役立ちます。 ドネペジルとリバスチグミンは、思考の問題に役立つ薬です。 レボドパは、運動の問題や手足の硬直を改善するのに役立ちます。 メラトニンまたはクロナゼパムは、患者の睡眠障害を緩和します。 理学療法、カウンセリング、心理療法、および作業療法も、LBD症状の緩和に役立つ可能性があります。

LBDは進行性疾患であり、LBD患者の寿命は5〜8年です。 LBDの患者は、不動、転倒、栄養不良、嚥下困難、肺炎などの合併症で死亡する可能性があります。

前頭側頭型認知症（FTD）

前頭葉認知症とも呼ばれ、以前はピック病として知られていた前頭側頭型認知症（FTD）は、脳の前頭葉および側頭葉に影響を与える珍しい疾患の多様なグループです。 脳の前頭部および側頭部は、行動、判断、感情、発話、および何らかの動きを制御します。 これらの領域の損傷は、前頭側頭型認知症を他のタイプの認知症から分離する症状の原因です。

前頭側頭型認知症の原因

一般に、前頭側頭型認知症は、脳の前頭および側頭領域の神経細胞の変性によって引き起こされます。 FTDはさまざまな遺伝子の突然変異によって引き起こされる可能性がありますが、FTDの全症例の約半数に認知症の家族歴はありません。 前頭側頭葉変性は、タウと呼ばれるタンパク質およびタンパク質TDP-43の脳内蓄積によって分類されます。 FTDのいくつかのケースは、脳の影響を受けた部分に異常なタウタンパク質で満たされた構造を示します。

前頭側頭型認知症の症状

前頭側頭型認知症の症状は、一般的に50代および60代の若い患者に発生し、すべての認知症患者の10％〜15％を占めると考えられています。 行動の変化はFTDを伴う疾患の初期に現れ、アルツハイマー病の後期発症とは異なります。 患者は、不適切な行動、共感の喪失、判断力の欠如、無関心、反復的な強迫行動、個人衛生の低下、食習慣の変化、意識の欠如などの極端な行動の変化を示すことがあります。 患者は、言語障害や言語障害に苦しむこともあります。 運動の問題もFTDの症状ですが、通常はFTDのまれなサブタイプで発生します。

前頭側頭型認知症の治療と予後

前頭側頭型認知症は治癒できず、その進行を遅らせる効果的な方法はありません。 症状の管理に役立つ薬があります。 抗うつ薬と抗精神病薬は、患者が症状を緩和するのに役立つ場合があります。

診断後、FTDの人は通常6〜8年生きます。 病気の最終段階に向かって、症状は悪化し、24時間のケアが必要になります。

HIV関連認知症（HAD）

AIDS認知症複合体（ADC）とも呼ばれるHIV関連認知症（HAD）は、AIDSを引き起こすウイルスであるヒト免疫不全ウイルス（HIV）の感染によって引き起こされる脳障害です。 HIVは、ウイルスタンパク質で神経細胞を損傷するか、脳および脊髄の炎症細胞に感染することにより、脳細胞を損傷する可能性があります。 正確な原因は不明です。

HADの主な症状には、記憶障害、集中力の欠如、社会活動からの離脱、および言語障害が含まれます。 HIV / AIDSの治療薬は、認知症症状の発症を遅らせる可能性があります。 高活性抗レトロウイルス療法（HAART）は、HIV感染の制御に効果的であり、多くの人々をHADの発症から保護します。

ハンチントン病

ハンチントン病は、人の思考、感覚、および運動能力に影響を及ぼす遺伝的障害です。

ハンチントン病の原因

ハンチントン病は、正常な遺伝子の変異を介して親から子に受け継がれ、脳の特定の領域で神経細胞の変性を引き起こします。 ハンチントン病は、運動やその他の重要な機能を調整する大脳基底核内の細胞を標的とします。

ハンチントン病の症状

ハンチントン病の症状には次のものがあります。

• 異常な動き
• 認知能力の低下
• 過敏症、うつ病
• 不安

一部の患者は、精神病の行動を示すように進行する場合があります。

ハンチントン病の治療と予後

ハンチントン病の進行を停止または遅らせる治療法はありません。 医師は、ハンチントン病に関連する感情や運動の問題の治療に役立つ薬を処方する場合があります。 ハンチントン病は、他の種類の認知症よりも人生の早い時期に始まり、通常30〜50歳です。症状発現後の平均余命は10〜15歳です。

認知症プギリスティカ

ボクサー症候群、または認知症は、頭部への絶え間ない打撃を経験する多くのアスリート（特にボクサー）で発生する慢性脳損傷の一種です。

認知症の原因

認知症は反復性頭部外傷によって引き起こされます。 その名前は、長年頭をpunchられていたボクサーが経験した症状に由来しています。

認知症の症状

一次症状–外傷後何年も発症しない場合があります–以下を含みます：

• 不明瞭なスピーチ
• 運動調整不良
• 身体的な振戦
• 歩行困難

患者は記憶障害を経験することもあります。

認知症の治療

認知症認知症の進行を停止または遅らせるための治療法はありません。 アルツハイマー病の治療に使用される薬剤の多くは、認知症患者にも使用できます。

皮質基底核変性症（CBD）

R）進行性の非流a性失語症および病理学的に証明された皮質基底変性による軽度のパーキンソニズムを有する54歳の女性における両側性前頭頭頂萎縮（矢印）。

皮質基底変性（CBD）は、大脳皮質および脳の大脳基底核領域における神経細胞の喪失（萎縮）です。 CBDは、パーキンソン病と同様の症状を共有しています。

皮質基底変性の原因

研究者は、多くの異なる要因が皮質基底変性の原因に寄与すると信じています。 遺伝的変異、加齢に関連する要因、および環境要因がCBDの発症に関与している可能性があります。

皮質基底変性症の症状

コルチコバサル変性の症状には、パーキンソニズム（協調不良、筋肉の硬直、揺れ）の特徴と、アルツハイマー病（記憶喪失、言語障害、嚥下障害）の特徴があります。 CBDの患者は、自分でケアできなくなるまで悪化し、肺炎や重度の感染（敗血症）などの二次的な医学的問題で死亡することがよくあります。

皮質基底核変性の治療と予後

皮質基底変性の進行を停止または遅らせる治療法はありません。 特定の薬は、CBDの症状の治療に役立ちます。 この進行性障害は、複数の脳領域の変性のために6〜8年の間に悪化します。

クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）

クロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）は、伝染性海綿状脳症（TSE）として知られるヒトおよび動物の病気の一種です。 それは、ウシ海綿状脳症（BSE、または「狂牛病」疾患）と同じ疾患ファミリーです。 CJDには、散発性、家族性、感染性の3つの主なタイプがあります。 症例の85％は散発性であり、原因はわかっていません。 家族性の症例は10〜15％を占め、遺伝的に家族に伝えられます。 残りの症例は感染性であり、BSEのような異常なプリオンタンパク質の外部源への曝露に起因します。

クロイツフェルト・ヤコブ病の原因

クロイツフェルト・ヤコブ病は、「プリオン」と呼ばれる異常なタンパク質によって引き起こされると考えられています。 CJDはプリオン病として知られており、科学者はプリオンが異常な3次元形状に展開する可能性があると信じています。 この変化により、脳内のプリオンタンパク質が同じ異常な形状に折り畳まれます。 脳内のこれらの形状は、脳細胞を破壊することになりますが、さらなる研究が必要です。

クロイツフェルト・ヤコブ病の症状

クロイツフェルト・ヤコブ病の一般的な症状には以下のものがあります：

• うつ病
• 動揺、無関心、気分変動
• 混乱、見当識障害、記憶障害の悪化
• 歩行困難
• 筋肉のこわばり

クロイツフェルト・ヤコブ病の治療と予後

クロイツフェルト・ヤコブ病の進行を停止または遅らせる治療法はありません。 治療と薬物療法は、患者が症状に対処するのに役立ちます。 CJDと診断された人の90％が最初の1年以内に死亡すると推定されています。

子どもの認知症

認知症は子供にも発生します。 まれではありますが、ニーマンピック病、バッテン病、ラフォラ体病、および特定のタイプの中毒など、小児患者に疾患を引き起こす可能性のある障害があります。

ナイマンピック病は遺伝し、特定の遺伝子変異によって引き起こされます。 ニーマン・ピック病は、コレステロールや他の脂質を代謝する問題を引き起こす遺伝性疾患のグループであり、過剰な量の他の脂質が脳に蓄積する原因となります。

バッテン病は、神経系の致命的な遺伝性疾患です。 時間が経つにつれて、バッテン病に罹患した子供は、精神障害、発作、視力および運動能力の進行性の喪失に苦しむでしょう。

ラフォラ体疾患の子供は、発作、急速に進行する認知症、運動障害を抱えることになります。

認知症の驚くべき原因

以下を含む他の多くの状態が認知症を引き起こす可能性があります。

• 特定のインシデント（心臓発作、脳卒中、外科的合併症）または慢性疾患（心臓病、喘息、COPD /肺気腫）による血液中の低酸素（無酸素/低酸素）は、脳組織の損傷を引き起こす可能性があります。
• 髄膜炎、脳炎、未治療の梅毒、ライム病などの急性感染症。
• 脳腫瘍または体内の他のがんの転移。
• チアミン（ビタミンB1）、B6、またはB12欠乏、および重度の脱水。
• 硬膜下血腫などの脳の急性外傷。
• 他の病状のために服用した薬の副作用。
• 電解質の異常。
• 鉛、他の重金属、アルコール、娯楽薬物、または他の有毒物質への暴露などの中毒。

認知症を模倣する脳の状態

多くの状態が認知症と同様の症状を示す場合がありますが、すべてが認知症であるとは限りません。 これらには以下が含まれます。

• うつ病
• せん妄
• 加齢に伴う認知機能低下
• B12欠乏症
• 薬物に対する反応（娯楽または処方箋）

認知症の原因は何ですか？

あらゆる形態の認知症は、細胞の変性と死、または脳細胞（ニューロン）間のコミュニケーションを妨げる異常のいずれかの最終結果です。 一般的なタイプの認知症の多くでは、異常なタンパク質（または異常な量の正常に発生するタンパク質）が顕微鏡レベルで脳組織に見られます。 これらのタンパク質が認知症を引き起こすのか、それとも病気自体に起因するのかは不明です。 いくつかのタイプの認知症は遺伝性ですが、多くは遺伝学、環境、ライフスタイルの組み合わせの結果です。

認知症は遺伝性ですか？

遺伝子は認知症の発症に関与しますが、遺伝のパターンは劇的に異なります。 場合によっては、アルツハイマー病は早期に始まり、一部の家族でしばしば発生します。 これは、早発性家族性アルツハイマー病として知られています。 研究者は、影響を受けた家族の多くが染色体1と14の遺伝子に突然変異を持っていることを発見しました。アルツハイマー病が家族に影響を与えるパターンは未だ不明です。 しかし、いくつかのタイプの認知症を発症するいくつかの危険因子が特定されています。 これらの要因は次のとおりです。

• 年齢
• 遺伝学
• 喫煙とアルコールの使用
• アテローム性動脈硬化症（動脈硬化）
• 高コレステロール
• 血漿ホモシステイン
• 糖尿病
• 軽度の認知障害
• ダウン症候群

診断のための認知症検査

ほとんどの場合、認知症は除外によって診断されます。つまり、医師は認知症に似た症状を引き起こす可能性のある他の状態を除外します。 医師は、複数の検査を使用して、患者に認知症があるかどうかを判断します。

認知症を診断する検査には以下が含まれます：

• 詳細な神経学的検査による身体検査
• 認知および神経心理学的検査
• 脳スキャン（CTスキャンとMRIスキャン）
• 血液検査、尿検査、毒物検査、甲状腺検査
• 精神医学的評価
• 遺伝子検査

認知症治療

認知症の治療法は知られていないが、多くの患者は併用療法の恩恵を受ける可能性がある。

• アルツハイマー病および他のいくつかの認知症の薬は、症状を改善し、病気の進行を遅らせることができます。
• 記憶訓練、メモ取り、コンピューター化されたリコール装置などの認知訓練は、記憶に役立ちます。
• 行動修正は、患者を危険にさらす可能性のある行動を制御するのに役立ちます。

アルツハイマー病の薬

アルツハイマー病の治療のために米国食品医薬品局（FDA）によって承認されたほとんどの薬物は、コリンエステラーゼ阻害薬と呼ばれます。 これらの薬は、一部の個人の記憶力と思考力を一時的に改善または安定させます。 これらの薬は次のとおりです。

• ドネペジル（アリセプト）
• リバスチグミン（エクセロン）
• ガランタミン（ラザダイン-以前はレミニルと呼ばれていました）
• タクリン（コグネックス）–副作用のためあまり使用されていません

別の薬剤は、中等度から重度のアルツハイマー病の治療に使用される経口活性NMDA受容体拮抗薬である塩酸メマンチン（Namenda XR）です。 医師は、不眠、不安、うつ病、睡眠障害などの認知症に関連する問題を治療するために、抗けいれん薬、鎮静薬、抗うつ薬などの他の薬を処方することもあります。

血管性認知症の薬

血管性認知症は脳組織の死とアテローム性動脈硬化症によって引き起こされるため、標準的な薬物治療はありません。 コレステロール薬、血圧薬、抗血液凝固薬など、他のアテローム性動脈硬化性血管疾患の治療に使用される薬は、血管性認知症の進行を遅らせるために使用される場合があります。 場合によっては、コリンエステラーゼ阻害薬と抗うつ薬が血管性認知症に関連する症状の改善に役立つ場合があります。

その他の認知症の薬

まれな形態の認知症の場合、標準的な治療法はありません。 アルツハイマー病の治療に使用されるようなコリンエステラーゼ阻害薬は、パーキンソン型認知症の一部の患者の行動症状を軽減する可能性があります。 多くの場合、認知症の患者には、障害に関連する特定の症状を緩和するために薬が投与されます。 医師は、不眠、不安、抑うつ、睡眠障害などの認知症に関連する可能性のある問題を治療するために、抗けいれん薬、鎮静薬、抗うつ薬などの他の薬を処方する場合があります。

認知症予防

認知症を予防できるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。 一部の人々では、認知症の既知の危険因子を緩和することで、病気の発症を予防または遅らせることができます。

認知症の危険因子

• 血糖値を管理する
• 健康的なコレステロール値を維持する
• 運動する
• 健康な血圧を維持する
• 健康的な体重を維持する
• 禁煙とアルコール消費の緩和
• 心をアクティブに保ち、知的刺激的な活動に従事する
• 毎晩約8時間寝ています

認知症ケア

中等度および高度の認知症の患者は、自分自身を適切にケアできず、通常は24時間体制のケアが必要です。 可能な場合、患者は自分の家などの使い慣れた環境に留まることができるときに、最善を尽くします。

患者の環境は、アルツハイマー病協会が推奨する安全対策に従って安全にする必要があります。

• 危険なキャビネットをロックする
• 消火器、煙探知機、一酸化炭素探知機を使用する
• つまずきの危険を回避するために、通路を十分に明るく、整頓してください
• 銃を削除または無効にする
• 薬をロックしておく
• やけどを防ぐため、給湯器を120度以下に回転させます
• 訪問者を制限する
• ラジオやテレビなどのノイズと刺激を制限する
• エリアを安全に保ち、整理整頓する
• 身近なものを近く、予測可能な場所に保管する
• セットルーチンに従う
• 患者の記憶を助けるためにカレンダーと時計を用意する
• その人が参加できる知的刺激活動に従事する

運動と認知症の治療

アクティブなライフスタイルは、認知症患者の健康に大きな影響を与える可能性があります。 運動は患者に物理的にだけでなく、精神的にも有益です。 認知症のすべての段階の患者は、ウォーキング、ガーデニング、ダンスなどの身体活動の恩恵を受けることができます。 患者が定期的な運動に参加しない場合は、運動を楽にすることが重要です。 認知症患者の運動は、次の理由で重要です。

• 心臓と血管の健康状態を改善します（高血圧と心臓病のリスクを軽減します）
• ある種の癌、脳卒中、2型糖尿病のリスクを軽減
• 毎日のタスクを完了する能力を向上させます
• 骨粗鬆症のリスクを軽減
• 落下のリスクを軽減
• 認知を改善する
• 睡眠を改善する
• 社会的相互作用の機会を提供します
• 自尊心、気分、自信を改善する

運転すべきですか？

患者が安全に運転できるかどうかわからない場合は、患者の運転スキルを評価することが非常に重要です。 評価は、国務省の自動車（DMV）で入手できます。 ただし、認知症の運転は、運転手、乗客、および道路を共有する人の両方にとって安全ではない場合があります。 認知症の患者は反応時間が遅くなることがあり、簡単に混乱したり失われたりする可能性があります。 患者が車を運転できなくなったときに車を運転する機会がないようにするのは、患者の家族と介護者次第です。

認知症研究

認知症に関する研究が進行中です。 認知機能障害の進行を遅らせるための新しい治療法に多くの焦点があります。 他の研究は、異常なタンパク質（タウおよびベータアミロイド）による脳への進行と損傷を減らすことを目的としています。 研究者はまた、アルツハイマー病に寄与する可能性のある遺伝子を特定し、これらの遺伝子を修飾する薬剤を開発しようとしています。 別の研究分野では、アルツハイマー型認知症の重要な要因である脳の炎症の原因と治療法を特定しようとしています。 脳細胞のインスリン利用に関する研究は、認知症の新しい治療法につながる可能性があります。