Copdとは何ですか？ 定義、症状、病期および治療

COPDの事実

• 慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、慢性気管支炎、肺気腫、および/または喘息などの成分をしばしば示すさまざまな形で現れるさまざまな程度で発生する気道の永続的な閉塞です（段階を参照）。 この気流の閉塞は進行性で、時間とともに悪化する場合があります。
• COPDは、主に主たる喫煙の形でのタバコ乱用によって最も一般的に引き起こされます。 二次煙も寄与している可能性があります。
• COPDのその他の原因には、
  • 職業被ばく（例えば、石炭労働者、溶接工、感作綿花および小麦粉労働者）
  • 気道の炎症を引き起こす未治療の疾患、例えば喘息
  • 特に、人々が木材や石炭ストーブで調理する世界の工業化されていない地域での環境曝露
  • アルファ1アンチトリプシン欠乏症などのCOPDを引き起こす可能性のある遺伝的状態（COPDを引き起こす可能性のある遺伝的状態）
• COPDには4つの段階（I〜IV）があり、段階IVは重度の疾患を表します。
• COPDの危険因子には、タバコの使用（主に喫煙）、喘息、職業曝露、遺伝学、および年齢が含まれます。 肺が老化すると、肺気腫などのCOPDの一部の成分が発生する可能性があります。
• COPDの症状は主に
  • 息切れ、
  • 咳、
  • 粘液産生、
  • 喘鳴、そして
  • 胸の圧迫感。
• プライマリケア、内科医、呼吸器科医、感染症、外科専門医は、COPDの多くの側面を治療する医師のタイプです。
• COPDは、患者の病歴、検査、医療検査および検査によって診断されます。
• COPDの症状を和らげるのに役立つ家庭薬と治療には、禁煙、肺刺激物の回避、合併症の管理、健康的な食事計画の確認などのライフスタイルの変更が含まれます。
• COPDの医学的治療には、投薬、インフルエンザおよび肺炎に対する現在の予防接種、肺リハビリテーション、酸素療法、手術、水疱切除、肺容量減少手術、および肺移植が含まれます。
• COPDは、禁煙と、大気汚染、化学物質の煙、ほこり、間接喫煙などの他の肺刺激物を避けることで防ぐことができます。
• COPD患者の見通しは、早期に治療された場合に予後良好から中程度の疾患の病期に依存しますが、疾患が進行するにつれて着実に低下します。

COPDの人は何人ですか？

米国では、約1570万人がCOPDと診断され、900万人が慢性気管支炎、350万人が肺気腫と診断されています。 COPDに罹患しているが、障害と診断されていない米国市民がさらに同数存在すると推定されています。 1982年以来、COPD患者の数は劇的に増加しています。

COPDの原因は何ですか？

喫煙またはタバコの煙への暴露

喫煙またはタバコの煙への暴露は、COPDの主な原因です。 タバコの使用は、この病気の発症リスクの90％を占めています。

間接喫煙や環境たばこの煙も呼吸器感染症のリスクを高め、肺機能の低下を招く可能性があります。

COPDの人は、いわゆる強制呼気量（FEV）の急激な低下を経験します。 FEVは、最大吸入から始めて、指定された期間内に吐き出すことができる空気の最大量です。 下付き文字は、期間を秒単位で示します。 たとえば、FEV ₁は、1秒以内に吐き出すことができる空気の最大量です。 FEVが低下すると、人は息切れし、呼吸困難になります。 タバコの乱用により肺機能がより急速に低下した個人は、喫煙をやめると通常のよりゆっくりとした低下に戻る可能性があることに注意することが重要です。

大気汚染

大気汚染がCOPDを引き起こすかどうかは明らかではありません。 ただし、その場合、喫煙と比較した場合の影響は小さくなります。

調理や加熱に固体燃料を使用すると、室内の大気汚染が大きくなる可能性があり、特に木や石炭を使った調理が一般的な未開発国では、COPDの発生につながる可能性があります。

気道過敏症

COPDを発症する人の中には、気道過敏症、間接喫煙や大気汚染などの気道刺激物に気道が過剰に反応する状態があります。 喫煙者のCOPDの危険因子としての気道過敏性の役割は不明です。 しかし、ある仮説によれば、気道過敏症を患っており、喫煙している患者は、COPDのリスクが高くなり、肺機能の低下が加速します。

喘息

慢性喘息の患者では、時間の経過に伴う炎症により、気道の永久的な改造が起こり、気道閉塞が生じる可能性があります。 このようにして、慢性喘息がCOPDになります。 一般に、喘息患者は発作していないときに正常な肺機能を発揮します。 彼らがこの固定気道閉塞を発症する可能性があるのは、気道炎症の長年にわたる不十分な制御の後でのみです。

アルファ1-アンチトリプシン（AAT）欠乏症

アルファ1アンチトリプシン（AAT）は、肝臓で生成される体内のタンパク質であり、肺を損傷から保護します。 AAT欠乏症では、肝臓はこのタンパク質を十分に産生しません。

AAT欠乏症は遺伝性疾患であり、COPDの唯一の既知の遺伝的危険因子です。 米国のCOPDの全症例の1％未満を占めています。 重度のAAT欠乏症は、若年で肺気腫を引き起こします。 非喫煙者では、肺気腫の発症の平均年齢は50代であり、喫煙者では、40〜50歳です。

COPDの兆候と症状は何ですか？

COPDのほとんどの人は、症状を経験する前に20年以上1日あたり少なくとも10〜20本のタバコを吸っています。 したがって、COPDは通常、人生の50年（40〜49歳）まで診断されません。

COPDの一般的な兆候と症状は次のとおりです。

• 生産的な咳や急性胸部疾患がよくみられます。 咳は通常、朝に悪化し、少量の無色のsを生成します。
• 息切れまたは息切れ（呼吸困難）が最も重要な症状ですが、通常は50代または60代まで発生しません。
• 喘鳴は、呼吸を伴うミュージカル、口whi、またはシューという音です。 一部の人は、特に運動中や体調が悪化したときに喘鳴することがあります。
• 多くの場合、人々は頻繁に「風邪」または「肺炎」を感じます。 肺炎の多くの入院は、しばしばCOPDの悪化であることが判明しています。

COPDが悪化すると、次のことが起こります。

• 呼吸困難の悪化（悪化）の急性期の間隔は短くなります。
• チアノーゼ（皮膚の変色）と心臓の右側の機能不全が起こる場合があります。
• 食欲不振と体重減少がしばしば進行し、より悪い予後を示唆します。

慢性閉塞性肺疾患のグローバルイニシアチブ（GOLD）プログラムは1998年に始まり、2001年、2006年、2010年、最近では2014年に改訂されました。この世界的なグループは、COPDの命名法と推奨治療法の標準化を試みました。 ステージングシステムは次のとおりです。 すべての患者のFEV ₁ / FVC比が70％未満

• ステージIは、予測値の80％以上のFEV ₁です。
• ステージIIは、予測値の50％〜79％のFEV ₁です。
• ステージIIIは、予測値の30％から49％未満のFEV ₁です。
• IV期は、FEV ₁ <予測値の30％またはFEV ₁ <予測値の30％と呼吸不全（「終末期」COPDと呼ばれることもある）です。