Amita pasido AAA AAA
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糖尿病研究の新しいベンチャーの間に、肝臓に見られるタンパク質SOGAについて学んでいた。インスリンと同様に、SOGAは血糖を下げるタンパク質ですが、私たちのシステムではタイプ1の障害者としては欠けています。このタンパク質はインスリンと同時に放出され、食事中の肝臓からのグルコース産生を遮断します。あなたが食べていないとき、あなたの肝臓は、あなたのグルコースレベルを安定に保つために、少量の砂糖を絶えず汲み出します（基本的なインスリンが必要な理由を読んでください）。しかし、あなたが食べているときには、余分なグルコースの必要はありません。だから、SOGAは通常始動します。私たちの障害ではありません。
<！ "体は実際に必要なグルコースの量を過剰に産生している"と、タイプ1またはタイプ2のPWDの体はグルコースを異なる程度に過剰生産するため、血糖値はそれほど高くない食後に血糖値が2倍になっているということです。自分の身体の生産からのものと、GIトラックの食物からのものです。」今、SOGAに焦点を当てて、テリーと彼のチームが働いていますコレステロールの体内生産を低下させるためにスタチンがどのように働くかに似て、体内のグルコースの生成を止める薬である。インスリンのように、あなたはSOGAを摂取することはできません。そのため、この薬剤は、身体自身のSOGA生産を刺激するように設計された製剤になります。
10年後、彼らは、アディポネクチンが実際に非PWDの他のタンパク質SOGAを「オン」にすることを発見したが、いくつかの奇妙な理由のため、それらのより高いレベルは依然として1型PWDのSOGAを引き起こさない。テリーが述べているように、パラドックスなので、タイプ1の障害者のSOGAを誘発すると、ブドウ糖値を下げるのに役立ちます。
<！ - 1 - >あなたが推測するように、この作業の多くはまだ理論です。そして、糖尿病の研究環境の理論をどのようにテストしますか？
もちろん、MICEでは！初期の研究では、SOGAは400mg / dLの血糖値を有するマウスで飼育され、血糖値は4日以内に正常レベルまで低下した。糖尿病のマウスにSOGAを増やしたピルが与えられたとき、SOGAが低血糖を起こさずに効果的に血糖値を下げることができるとTerry氏と彼のチームを導いたが、少なくともいくつかはインスリンの必要性を完全に排除するかもしれない人。
<！細胞にグルコースを摂取させるためにインスリンを必要としないでください----->
グルコースを細胞に取り入れる主要な方法は、細胞の外側からグルコースを得るために「インスリンキー」を使用するGlut-4と呼ばれるグルコーストランスポーターを使用することです。しかし、テリー氏によると、それだけではないという。
「私たちの細胞には、グルコースを内部に取り込むためにインスリンを必要としないグルコーストランスポーターがあります」と、研究室では、Glut-4を持たず、血糖値を下げるのに有効なインスリンを持たない糖尿病マウスしかし、あなたは高血糖はみられず、糖尿病の動物もいません。グルコースはまだ細胞に入り、正常な血糖値がありますので、それが起こるという兆候があります。マウスはヒトでどのように働くのかと非常によく似ています。」
<！ - 3 - >もちろん、マウスではうまくいきます… Terry自身は、マウスが糖尿病で治癒しているのにうんざりしていませんでしたか？ ！
はい、しかし、実際には、あなたはどこか安全な場所から出発して研究を認める必要があります。そして、真実は、たとえこれが人間に翻訳して解決しても、完璧ではないということです。ほとんどの障害者は、食事時にある程度インスリンを服用しなければならない可能性があります。低炭水化物の障害者はそれを取り除くことができるかもしれませんが、血糖値が危険にさらされるのを防ぐために、ほとんどの人がインスリンの補助を必要とします。テリー氏はまた、β細胞が診断後長年何人かの人々に少しでも働き続けていると考えられるため、残存するβ細胞機能が潜在的にその違いの一部を構成する可能性があることを理論化している。
<！研究はまだ初期段階にあり、テリーと彼のチームはペトリ皿の細胞と動物モデルの実験室で働いています。しかし、テリーは、患者が他の2型薬と同様に、1日2回服用する経口摂取薬を計画している。彼らはまた、メトホルミンやTZDのような他の薬剤がこの将来の錠剤とどのように作用するかを研究しています。
「私たちが進むにつれてそれを理解するだろう」と彼は説明する。「低血糖を引き起こさないので、血糖値を測定することなくそれをとることができますが、速効型で遅いものになる可能性があります」<！ --2 - > だから、私たちはどんな種類の「治癒」とも言われている魔法の弾丸を話しているわけではありません。しかし、これは、1型糖尿病の人々のための新たな、そして潜在的に驚くべき可能性であるように思われます。研究は、インスリンが私たちの体が欠けており、適切に機能する必要がある唯一のホルモンではないことを示し続けています。 Symlinの場合のように、これらのホルモンの効果を置換することは、いくつかの肯定的な効果を有することが示されている。 <！テリー氏は、「この錠剤が1型糖尿病治療に大きな影響を及ぼすことは考えられるが、そのための科学的議論がある彼らは理性と論理に従っています」。多くの研究者と同様に、テリーと彼のチームは仕事を進めるために資金が必要です。今後数週間で、彼らは人々が貢献できるウェブサイト上で募金のページを立ち上げる予定です。うまくいけば、研究を進めるために十分な量を集めることができ、彼らの実験的な丸薬はラボのマウスを越えて働くことが証明されます…
D-生活のストーリー、そうですか？
しかし、テリーのような人たちが積極的により良い治療法への新しい道を切り開いていることが大好きです。免責事項
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は、1型糖尿病の新しい薬でインスリンを助けますか？
は、研究者が1型糖尿病患者に、インスリン依存症を大幅に低下させるか、または排除するためのピルであることをどの程度遠く離れているかを調べる。誰かが - あなたが 1型糖尿病
を患っている人が丸薬を服用する可能性があり、あなたのインスリン要求が低下するだけでなく、完全に排除される可能性があると言った場合、どうなりますか？
