パーキンソン病の病期、治療、原因、症状

パーキンソン病の事実

パーキンソン病（PD）は、脳の特定の神経系の加齢に伴う進行性の悪化であり、運動、バランス、および筋肉の制御に影響を与えます。

• パーキンソン病は最も一般的な運動障害の1つであり、60歳以上の人の約1％が罹患しています。 パーキンソン病は、女性よりも男性の方が約1.5倍多く見られ、加齢とともに人々に発生する可能性が高くなります。 パーキンソン病は遺伝性疾患ではありません。
• 発症の平均年齢は約60歳です。 40歳より前に発症することは比較的まれですが、俳優マイケル・J・フォックスの広く公表された診断は、若い人たちも脆弱であることを示しています。
• パーキンソン病では、黒質と呼ばれる脳の領域で脳細胞が劣化（または変性）します。 黒質から、特定の神経細胞路が線条体と呼ばれる脳の別の部分に接続し、そこで、ドーパミンと呼ばれる神経伝達物質（脳内の化学的メッセンジャー）が放出されます。 ドーパミンは重要な神経伝達物質であり、その濃度の変化はパーキンソン病で見られるさまざまな医学的問題につながる可能性があります。
• これらの特定の脳細胞の損失とドーパミン濃度の低下は、パーキンソン病の兆候と症状につながる重要なステップであり、パーキンソン病の治療のターゲットでもあります。 しかし、脳細胞喪失の原因となる生物学的、化学的、および遺伝的メカニズムは確実に特定されていません。

パーキンソン病の原因

パーキンソン病の原因は不明のままです。 臨床医と研究者は、黒質として知られる脳の領域でドーパミンを産生する神経細胞が変化し、失われた（破壊された）という明確な証拠を持っています。 残る課題は、これらのニューロンがどのように破壊されてパーキンソン病を引き起こすかを発見することです。 遺伝学の進歩により、研究者はこの病気を発症する人の約10％が複数の遺伝因子によるものであると発見しましたが、これらの人は通常50歳未満です。研究者の大半は、遺伝因子と環境因子の組み合わせが約90パーキンソン病の症例の割合ですが、これらの因子が相互作用して脳細胞を変化および破壊し、パーキンソン病を引き起こす方法はよく理解されていません。 パーキンソン病の原因をよりよく理解するのに役立つ追加情報と手がかりを提供する可能性のあるいくつかの理論とリスク要因を以下に示します。

• 環境：調査によると、農村部に住んでいる、井戸水を飲んでいる、または農薬、除草剤、または木材パルプ工場にさらされると、パーキンソン病を発症する人のリスクが増加する可能性があります。
• 酸化仮説：ドーパミンの酸化から生成されるフリーラジカルは、細胞の損傷と死を生成します。
  • フリーラジカルはパーキンソン病の発症に役割を果たすと考えられています。 フリーラジカルは、細胞や細胞内構造を損傷する可能性のある不対電子をもつ原子または原子団です。 ドーパミンが酸素と結合して分解されると、フリーラジカルが生成されます。
  • モノアミンオキシダーゼ（MAO）と呼ばれる酵素によるドーパミンのこの分解は、過酸化水素の形成につながります。
  • グルタチオンと呼ばれるタンパク質は、通常、過酸化水素を素早く分解します。 過酸化水素が正しく分解されない場合、鉄の存在によって強化されたこれらのフリーラジカルが形成され、細胞膜と反応して脂質過酸化を引き起こす可能性があります（過酸化水素が細胞内の脂質と相互作用する場合）膜）。 これは、細胞の損傷と細胞死につながります。
  • パーキンソン病と、ドーパミン代謝回転の増加、フリーラジカル形成から保護するメカニズム（グルタチオン）の減少、鉄の増加（フリーラジカルの生成を容易にする）、および脂質過酸化の増加との関係は、酸化仮説の裏付けに役立ちます。
  • この仮説が正しいと判明した場合でも、保護メカニズムの損失が発生する理由または方法が説明されていません。 この質問への回答は不要な場合があります。 理論が正しい場合、これらのイベントを停止または遅延させる薬物が開発される可能性があります。
• α-シヌクレインの変化：タンパク質のα-シヌクレインは神経伝達物質の放出に関与しています。 このタンパク質は、パーキンソン病患者のニューロンに見られるレビー小体の主要成分です。 理論は、特定の条件下（遺伝的、環境的、または両方の組み合わせ）で、レビー小体にタンパク質凝集体が発生する可能性があるというものです。 それらの開発中に、いくつかのα-シヌクレイン中間体はニューロンに有毒である可能性があります。 この仮説の他のバリエーションは、細胞内のリソソームがα-シヌクレインタンパク質の蓄積と凝集を可能にし、他の研究者はレビー小体がプリオンのように発達し、自己免疫様疾患を表す可能性があることを示唆していることを示唆しています。
• ミトコンドリア機能障害：パーキンソン病患者の細胞内のミトコンドリア活性は低下しているため、一部の研究者は、この活性を低下させるものは何でもパーキンソン病の原因となることを示唆しています。 これは、人間にパーキンソン病の症状を引き起こす可能性のある特定の化学物質がミトコンドリア機能の破壊を引き起こし、ドーパミンによって効果的に治療されるためです。
• 一部の人々は、特定可能な原因があるかもしれないパーキンソン病の症状を持っています。 この場合、症候群はパーキンソニズムまたは続発性パーキンソン病として知られています。 薬物によって引き起こされるパーキンソン病は、おそらく報告されているよりもはるかに一般的であり、パーキンソン病のすべての症例の約4％を占めています。 これらの発見は、潜在的なパーキンソン病の原因の定義に関する追加の洞察を提供します。
  • 脳細胞の喪失または薬物使用によるドーパミンのレベルの変化は、パーキンソン病の症状を引き起こす可能性があります。
  • 興味深いことに、薬物誘発性のパーキンソン病を経験する人々は、実際には後年にパーキンソン病を発症するリスクが高くなる可能性があります。
  • ドーパミンのレベルを下げることにより、多くの薬がパーキンソン病を引き起こす可能性があります。 これらは、ドーパミン受容体拮抗薬または遮断薬と呼ばれます。
  • クロルプロマジン（トラジン）、ハロペリドール（ハルドール）、チオリダジン（メラリル）などのほぼすべての抗精神病薬または神経弛緩薬は、パーキンソン病の症状を引き起こす可能性があります。
  • 広く使用されている抗てんかん薬であるバルプロ酸（Depakote）は、パーキンソン病の可逆的な原因​​にもなります。
  • 消化性潰瘍疾患などの特定の胃疾患の治療に使用されるメトクロプラミド（オクタミド、マキロン、レグラン）などの薬物は、パーキンソン病を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。
  • 選択的セロトニン再取り込み阻害薬として知られる抗うつ薬は、パーキンソン病に類似した症状を引き起こす可能性があります。
  • これらの薬は、中枢神経系のドーパミンの濃度を変える可能性があります。

パーキンソン病の症状

パーキンソン病の3つの重要な兆候は、安静時の振戦（揺れ）、硬直、運動開始の遅さ（運動緩慢と呼ばれる）です。 これらの機能のうち、診断を行うには2つ必要です。 姿勢の不安定は4番目の重要な兆候ですが、通常8年以上パーキンソン病にかかった後、病気の後期に起こります。

安静時の振戦

• 振戦は通常片腕で始まり、開始および停止することがあります。
• ほとんどの振戦と同様に、ストレス下では悪化し、休息中または睡眠中に改善します。
• 数ヶ月から数年後、両腕が影響を受ける可能性がありますが、最初の非対称性（片側性）はしばしば維持されます。
• パーキンソン病の振戦には、舌、唇、あごも含まれる場合があります。
• 特徴的なパーキンソン病の振戦が存在し、安静時の四肢で最も顕著です。
• 振戦は、ピルが転がる手の動き、または単純な手または腕の振動として現れることがあります。

剛性

• 剛性とは、患者の関節を動かす他の人に対する抵抗の増加を指します。
• 抵抗は、スムーズ（「鉛管」）または開始と停止（「歯車のホイール」）のいずれかです。 （コグホイールは剛性ではなく振戦と考えられています。）
• 患者の手首の弛緩テストを他の誰かに曲げて伸ばすことで、剛性をテストします。
• 硬直性は、反対側の手足の自発的な動きでより明確になります。

運動緩慢

• 運動緩慢は、運動の遅さを指しますが、計画外の運動の減少と運動のサイズの縮小も含まれます。
• 運動緩慢はまた、顕微鏡検査（小さな手書き）、低声症（顔の表情の減少）、瞬き率の低下、および低音症（柔らかい音声）として表されます。

姿勢の不安定性

• 姿勢の不安定とは、人を直立に保つために使用される反射の不均衡と喪失を指します。
• この症状は、治療が容易ではなく、後期疾患の障害の一般的な原因であるため、重要なマイルストーンです。

その他の症状

• 人々は、歩き始めたとき（停車を開始するとき）、向きを変えるとき、または出入口を通り抜けるなどのしきい値を超えるときに、凍結を経験することがあります。
• 首、体幹、および手足の屈曲姿勢が発生する場合があります。
• 精神状態の変化は一般にパーキンソン病の後期に発生し、パーキンソン病の人の15％から30％に影響を及ぼします。
• 短期記憶および視覚空間機能が損なわれる可能性があります。
• パーキンソン病の発症は通常、片側性であり、最も一般的な最初の所見は片腕の非対称性安静時振戦です。 約20％の人が最初に片手で不器用さを感じます。
• 時間の経過とともに、パーキンソン病の患者は、進行性の運動緩慢、硬直、および歩行の問題（歩行障害と呼ばれる）に関連する症状に気づくでしょう。

パーキンソン病の初期症状は非特異的であり、疲労とうつ病が含まれる場合があります。

• 一部の人々は器用さの微妙な減少を経験し、ゴルフ、着替え、または階段を登るなどの活動との調整の欠如に気付くかもしれません。
• 一部の人々は、ふくらはぎまたは肩の領域の痛みまたは圧迫感を訴えます。
• 最初の影響を受けた腕は、歩くときに完全に揺れず、同じ側の足が床をこすることがあります。
• 時間が経つにつれて、姿勢は次第に曲がり、歩行は短くなり、シャッフル歩行につながります。
• 嚥下の低下は、過剰な唾液につながり、最終的にはよだれを引き起こす可能性があります。
• 不随意神経系の問題の症状は一般的であり、便秘、発汗異常、性機能障害などがあります。
• 睡眠障害もよく見られます。

症状は通常、時間とともに重度が進行します。 ただし、記載されているすべての症状が個々のパーキンソン病患者に現れるとは限りません。 しかし、パーキンソン病の初期発症年齢が古いほど、通常は運動および認知機能低下の症状がより急速に発生します。

パーキンソン病の医療を求めるとき

人がパーキンソン病の症状を経験し始めていると感じた場合、特に59歳以上の場合は、医師に相談する必要があります。

パーキンソン病は進行性の病気であるため、人々は新しい不快な症状を経験し続けます。

• これらの症状は、パーキンソン病の人に多く見られる薬の副作用と区別するのが難しい場合があります。
• したがって、人のベースラインの健康状態の変化は、他の医学的状態または薬物の副作用を除外する評価を促すはずです。

誰かがパーキンソン病にかかっているかどうかを判断するための設定は救急部門ではありませんが、他の緊急の病状を除外または治療するために訪問が必要になる場合があります。

パーキンソン病に関連する特定の合併症には、救急部門の診察が必要な場合があります。 例えば：

• 時には、新しい症状や変化する症状が他の病気を模倣し、患者や家族の不安を引き起こす場合があります。 （例えば、人々は、脳卒中の徴候を模倣して、以前よりも悪い特定の身体部分を考える能力を変えるか、または動かすことができないかもしれません。）
• パーキンソン病の進行に伴い、歩行に関する問題が増加するため、人々は転倒しやすくなります。
• パーキンソン病患者の多くは、骨粗鬆症（骨のカルシウム損失）を発症する可能性があり、これはパーキンソン病の歩行障害と組み合わさって、骨盤、股関節、および他のタイプの骨折を起こしやすくなります。
• パーキンソン病の不随意の神経系の問題により、一部のパーキンソン病患者は、医学的介入を必要とする重度の尿閉（排尿不能）、便秘、宿便を起こすことがあります。
• 運動障害は嚥下メカニズムと食道にも影響を及ぼし、パーキンソン病患者の一部が食道内で窒息したり、食物に影響を与えたりする可能性があります。
• パーキンソン病のもう1つの合併症は、液体または固体の誤嚥（食物の吸入）です。これにより、肺炎にかかりやすくなり、窒息を引き起こす可能性があります。
• パーキンソン病患者の治療に使用される薬物には合併症がないわけではありません。 例えば、低血圧は不均衡の感覚をもたらしたり、一因になったり、転倒やその他の外傷のリスクを高めたりします。
• さらに、パーキンソン病の人は病気によって動けなくなる可能性があり、痛みを伴う筋肉収縮を引き起こす可能性があります。 筋肉がけいれんでロックされ、パーキンソン病患者が四肢を動かすのを防ぐことができます。 パーキンソン病の人が効果的にコミュニケーションできない場合、これは大きな不安を引き起こす可能性があります。 特定の薬物療法と理学療法は、この問題の緩和に役立つ場合があります。

パーキンソン病の症状、病期、治療

パーキンソン病の検査方法

パーキンソン病を明確に診断する血液検査はありません。 現在、パーキンソン病の強力な推定診断は、医師が患者の症状、病歴、神経学的検査を観察し、一般的にカルビドパとレボドパと呼ばれる併用薬（シネメット、アタメット、パルコパ）による治療スケジュールへの応答によって行われます。

パーキンソン病の確定診断は困難な場合があります。 上記のように、診断を下すために現在利用できる特定の血液検査または診断研究はありません。 実際、脳組織サンプルは、生きている患者には実用的ではありませんが、診断を比較的確実にする唯一の方法です。 これは通常、剖検時に行われます。 研究によると、過去25％から35％の誤診率は珍しくありませんでした。 この割合は、運動障害の専門医（たとえば、神経科医）が診断を下すのに役立つと、約8％に低下します。 そのため、通常は専門家と相談することをお勧めします。

パーキンソン病の症状を経験している疑いがある人は、プライマリケア医に相談し、最終的に運動障害を専門とする神経科医への紹介が必要になる場合があります。

早期診断

• 過去には、パーキンソン病の診断を下すために、少なくとも2つの主要な症状（振戦、硬直、運動緩慢）が存在する必要がありました。 これらの基準だけでも、診断された人々の25％で間違っていることがわかりました。
• 診断が確定した後にパーキンソン病の人を振り返る研究では、パーキンソン病を最もよく予測する特徴または徴候および症状は、安静時振戦、非対称性症状（身体の片側の症状）、およびカルビドパ-レボドパと呼ばれる薬; 古い文献はレボドパのみを使用していました。 これらの基準は、ハンチントン病、本態性振戦、進行性麻痺、水頭症などのパーキンソン病に類似した症状がある他の疾患のために、常に正確な診断を提供するとは限りません。
• 早期診断の精度を高めるために、パーキンソン病のバッテリーが提案されています。 これには、運動機能、嗅覚、気分などのより完全な評価が含まれます。 症状が他の問題によるものではないことを確認するために、他の検査（CT、MRI）が行われる場合があります。

後期診断

• 疾患の後期段階では、症状は通常紛らわしくなく、診断は簡単な病歴と完全な身体検査で確認できます。
• 遅い段階では、動きの遅さと難しさがはっきりとわかるはずです。
• すべてではありませんが、ほとんどの人はこの段階で振戦を起こします。したがって、診断上の課題が生じます。
• イメージングテスト（MRIやCTスキャンなど）を実行して、他の考えられる原因を除外することができます。

考えられる画像診断法

• いつの日か、特定の画像技術がパーキンソン病の初期および後期を検出し、疾患の進行と治療の有効性を追跡する手段を提供することが期待されています。
• 陽電子放射断層撮影（PET）および単一光子放射型コンピューター断層撮影（SPECT）は、パーキンソン病の診断とパーキンソン病と同様の症状を引き起こす他の症候群からの分離に特化したイメージング技術です。
• 現在、これらのテストは費用対効果が高くありません。
• これらの手法の究極の有用性は、リスクが高いと思われる集団のスクリーニングにあります。 しかし、これらのテストは非常にまれにしか行われません。
  • パーキンソン病の段階は、患者に症状が現れる前に発生します（前臨床段階と呼ばれます）。 つまり、患者は、ドーパミン作動性細胞の約80％以上が失われるまで症状を呈しません。
  • この時点で、PETを使用すると、この段階でスクリーニングを行い、患者に症状が現れる前にドーパミン作動性の変化を示すことができます。
  • しかし、これらの変化を持つどの人がパーキンソン病を発症するかを予測するために使用することはできません。

パーキンソン病の治療と在宅でのセルフケア

パーキンソン病の治療には、薬物療法、手術、遺伝子治療、他の療法、またはこれらの組み合わせが含まれます。

自宅でのパーキンソン病のセルフケア

パーキンソン病の家族を介護する決定は非常に複雑です。

• 最初は、症状は最小限です。 その人は、例えば、食事、入浴、着替え、薬の服用、トイレなど、日常生活の活動を継続して行うことができます。 実際、その人は仕事を続け、人生の他の分野で優れているかもしれません。
• 病気の症状が衰退点に達する時が来るでしょう。 ただし、どの症状が最も顕著で衰弱するかを予測することは不可能です。 これにより、将来のケアの計画と調整が特に難しくなります。 それにもかかわらず、適切な計画を立てれば、自宅にいる人に提供することは可能です。
  • どのレベルのケアが必要であり、どのような財政的および社会的資源が​​在宅ケアを達成するために利用可能であるかを決定する必要があります。 指定された介護者、できれば他の家族の責任がほとんどない人が必要になります。
  • 時間が経つにつれて、パーキンソン病の人のニーズは増加するだけです。 介護者への要求が高まります。 生活の自立という観点では、安全に料理をしたり、自動車を運転したり、公共交通機関を利用したりする能力は失われます。 介護者は全責任を負います。
  • 家は、その人のニーズに対応できる大きさでなければなりません。 歩行器、車椅子、ベッドサイドの便器、チェアリフトなどの特別な医療機器が必要になる場合があります。 安全性を高めるには、危険で壊れやすいオブジェクトを削除する必要があります。
  • 混乱が症状の一部になった場合、患者が医薬品にアクセスできないようにする必要があります。
  • 人生のあらゆるものと同様に、ニーズのレベルの範囲は人によって異なります。 一人は中程度の援助しか必要としないかもしれません。 他の誰かがフルタイムのケアを必要とするかもしれません。

パーキンソン病治療

パーキンソン病の医学的管理の目標は、副作用を最小限に抑えながら、兆候と症状をできるだけ長く制御することです。 薬は通常4〜6年間良好な管理を提供します。 この期間の後、医学的管理にもかかわらず障害は通常進行し、多くの人々は、運動障害と呼ばれる筋肉を制御できず、変動を含む長期の運動合併症を発症します。 後期疾患の障害のその他の原因には、バランスを保つのが難しいことや精神状態の変化が含まれます。 医師（多くの場合、神経科医）は、特定の症状に基づいて患者に最適な治療法を選択します。

パーキンソン病の薬

一部の患者の治療には、ドーパミンを産生するニューロンを「保護」するための薬（神経保護薬と呼ばれる）が含まれるか、それから始まります。 「神経保護剤」は組織培養の細胞を保護しますが、患者のニューロンに同じ効果があるかどうかは明らかではありません。 これらの薬物はモノアミンオキシダーゼB阻害剤（MAO-B）です。

• 患者に初期のパーキンソン病でセレギリン（Emsam）またはラサギリン（Azilect）を単独で投与すると、脳内のドーパミンニューロンの変性および/またはドーパミンの分解が遅くなる可能性があります。
• 患者に機能障害がある場合、対症療法が開始されます。 薬剤の選択は、障害の性質と原因にある程度依存します。 現在、パーキンソン病の強力な推定診断では、最も効果的な薬物療法はカルビドパ-レボドパです。 時々使用される別のオプションは、レボドパとベンセラジドです。 患者の障害が運動緩慢、硬直、器用さの低下、発話の遅さ、または歩行のシャッフルに起因する場合、ドーパミン反応性の症状があります。
  • 患者には、脳内のドーパミンを増加させるカルビドパ-レボドパ（たとえば、シネメット）などの薬剤が投与されます。
  • これらの薬は低用量で開始され、徐々にエスカレートされ、症状を制御するために調整されます。
  • ほとんどの人は、パーキンソン病の診断後1〜2年以内に運動緩慢と硬直のためにこの種の治療を必要とします。 多くは、カルビドパ-レボドパですぐに開始されます。
  • MAO-B阻害薬は、カルビドパ-レボドパ治療に追加されることがあります。
• 患者の身体障害が振戦のみによるものである場合、抗コリン薬であるアマンタジン（シマジン、シンメトレル）などの振戦に特化した薬剤が使用される場合があります。
  • このタイプの薬剤は、約50％の人に振戦の軽減をもたらしますが、運動緩慢や硬直は改善しません。
  • 振戦は1つの抗コリン薬に反応し、別の抗コリン薬には反応しない可能性があるため、最初の抗コリン薬が成功しない場合、医師は2回目の抗コリン薬を試すことがあります。

時折、一部の医師は、早期パーキンソン病の症状の短期治療にアマンタジンを処方したり、カルビドパ-レボドパ治療と併用して薬を使用することがあります。

通常、患者には最低有効量の薬剤が投与されます。 時間が経つにつれて、さまざまな薬の効果はしばしば減少します。 薬物の副作用（たとえば、記憶障害、混乱、幻覚の副作用）を最小限に抑えるために、医師は投与量を徐々に増やすことがあります。 思考の問題を伴う副作用は、高齢患者では比較的一般的です。

パーキンソン病の手術、遺伝子治療、およびその他の介入

薬物治療に加えて、病気の重度の症状がある患者や、薬が症状を緩和できなくなったときに使用できる特定の外科的選択肢が利用できます。 初期の外科的治療では、振戦を軽減するために視床を除去または破壊しましたが、運動緩慢または硬直の症状にはほとんどまたはまったく効果がありませんでした。 淡all球切開と視床下切開、脳の一部を除去する2つの外科手術（それぞれ淡glob球と視床下）は、パーキンソン病の多くの症状の改善を示しています。 ただし、これらの手法では、進行し続ける可能性のあるすべての症状が軽減されることはなく、脳組織が破壊されたときにさまざまな合併症が生じることがあります。 一部の患者では、これらの手術の結果対リスクが依然として考慮されています。

現在選択されている外科手術は、脳深部刺激療法と呼ばれています。 電極は脳に配置され、電流で組織を刺激するバッテリー刺激装置に接続されます。 そのような手術のために選択された患者は、レボドパの薬物療法に対して依然として良好な反応を示すが、薬物を使用してもジスキネジアの合併症を有するか、または薬物用量が約12〜16時間にわたってもはや適切に維持できない患者である。 患者と外科医は、脳組織を破壊せず、可逆的であり、病気の進行に合わせて調整でき、脳組織の両側で機能するため、このオプションを選択します。 主に視床下核と淡glo球で行われます。 この種の手術を行う施設は数か所しかなく、結果は必ずしも良好ではありません。 しかし、一部の少数の患者にとって、この技術の成功は、外科医がパーキンソン病患者のためにこの外科的治療をさらに研究し、改良することを奨励しています。

パーキンソン病の遺伝子治療

遺伝子を含む修飾されたリポソームまたは様々な種類の修飾されたウイルスを含む新しい研究は、パーキンソン病の症状を軽減または排除するさらに別の方法を提供する可能性があります。 手短に言えば、これらの治療法は、ヒトの脳細胞に遺伝子を送達することができるリポソームまたは改変ウイルスの注入を伴います。 脳細胞は、注入された遺伝子が機能することを可能にし、促進します。 その後、注入された遺伝子は、ドーパミンになる前駆体化学物質などの特定の化合物の生成を開始します。 動物モデルで行われている研究もありますが、いくつかは初期の臨床試験に進んでいます。 予備的な結果は有望と思われるが、パーキンソン病患者の治療のために遺伝子治療技術が承認される前に、さらなるヒト試験が必要になるだろう。

パーキンソン病その他の治療

ベルベットやソラマメを食べると症状が改善すると主張する研究もありますが（レボドパを含む）、これらの研究は決定的なものとはみなされませんでした。 ビタミンEとコエンザイムQは神経保護作用があると主張されていますが、現在推奨されている治療法ではありません。 多くのパーキンソン病患者に通常見られる便秘を減らすために、高繊維食が推奨されています。 パーキンソン病患者を助ける運動が提案されています。 多くの研究は、多くのパーキンソン病患者が、柔軟性、脚の強さ、および心血管のコンディショニングに重点を置く運動の恩恵を受けることを示唆しています。

パーキンソン病のフォローアップと予後

パーキンソン病を効果的に管理するには、医師は病気の症状と薬の副作用のバランスを慎重にとる必要があります。

• パーキンソン病の治療に対する単一のアプローチは存在しません。 むしろ、すべての人は、病気の過程を通じて医師やセラピストと協力して、特定の変化するニーズに合わせたプログラムを設計する必要があります。
• 薬を変更または中止する前に、常に医師に相談してください。
• パーキンソン病の経過中の任意の時点で、新しいまたは変化する症状または副作用に関するオープンな議論が、患者と医師の間で行われなければなりません。

パーキンソン病の予後

パーキンソン病は、長さと生活の質を低下させる可能性がありますが、致命的ではありません。 それは、症状のない段階からおそらく完全な障害の状態に進行する可能性がある疾患です。この進行は人によって異なりますが、10〜20年以内に発生する可能性があります。 しかし、すべての病気と同様に、さまざまな可能性が存在します。 特定のパターンが研究者によって指摘されているにもかかわらず、特定の人が経験するコースを予測することはできません。

• パーキンソン病は、振戦が優勢であるか、姿勢の不安定性および歩行障害（PIGD）を伴うものとして特徴付けられています。
  • 若い人は通常、振戦が主な症状ですが、病気の進行は遅くなります。 また、より多くの筋肉制御の問題があるようです。
  • 対照的に、高齢者はより多くのPIGD症状を経験します。 これは、転倒のリスクが高まるため、この年齢層では深刻な問題になる可能性があります。
• パーキンソン病の身体的問題に加えて、重大な感情的および精神的変化が起こる可能性があります。
  • 多くの人が重度のうつ病を患っており、他の人は病気のプロセス全体を通して思考の問題を経験するかもしれません。
  • パーキンソン病患者の約30％が精神状態の変化を経験すると推定されています。
• 治療は症状を緩和することで良くなっており、病気の進行を遅らせることさえあります。 新しい薬、外科的処置、および遺伝子治療を調査する継続的な研究と臨床試験により、いつかはほとんどの症状を予防するか、場合によってはパーキンソン病を治すことさえ可能になると考えられています。