Dame la cosita aaaa
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医者に尋ねる
タバコの煙は肺気腫を引き起こすといつも聞いていましたが、他に原因はありますか？ たばこを吸ったことがないのなら、肺気腫になりますか？医師の反応
喫煙者でなくても肺気腫になりますが、喫煙は人々が肺気腫を起こす最も危険な行動であり、最も予防可能な原因でもあります。
他の危険因子には、アルファ-1-アンチトリプシンと呼ばれる酵素の欠乏、大気汚染、気道反応性、遺伝、男性の性別、および年齢が含まれます。
肺気腫を発症する危険因子としての喫煙の重要性は、強調しすぎることはできません。 タバコの煙は、2つの方法でこの病気のプロセスに寄与します。 それは肺組織を破壊し、その結果、気流の閉塞を引き起こし、気道の炎症と刺激を引き起こし、気流の閉塞を増す可能性があります。
- 肺組織の破壊はいくつかの方法で起こります。 第一に、タバコの煙は、粘液やその他の分泌物の除去に関与する気道内の細胞に直接影響します。 ときどき喫煙すると、気道に並ぶ繊毛と呼ばれる小さな毛の掃除作用が一時的に中断されます。 喫煙を続けると、繊毛の機能障害が長くなります。 タバコの煙に長期間さらされると、気道の内側の細胞から繊毛が消えます。 繊毛の絶え間ない掃引運動なしでは、粘液分泌物は下気道から除去できません。 さらに、煙は、分泌物を除去する能力が低下すると同時に、粘液の分泌を増加させます。 結果として生じる粘液の蓄積は、バクテリアや他の生物に豊富な食物源を提供し、感染を引き起こす可能性があります。
- 肺の免疫細胞は、感染を予防し戦うことを目的としていますが、タバコの煙の影響も受けます。 バクテリアと効果的に戦うことも、タバコの煙に含まれる多くの粒子（タールなど）を肺から取り除くこともできません。 これらの方法で、タバコの煙は、頻繁な肺感染症の段階を設定します。 これらの感染症は医療を必要とするほど深刻ではないかもしれませんが、絶えず細菌やタールを攻撃している免疫系によって引き起こされる炎症は、免疫細胞から破壊的な酵素の放出につながります。
- 時間が経つにつれて、この持続的な炎症の間に放出される酵素は、肺の弾力性を維持する原因となるタンパク質の損失につながります。 さらに、気室（肺胞）を互いに分離している組織も破壊されます。 長年にわたってタバコの煙に慢性的にさらされると、肺胞の弾力性と破壊が低下し、肺機能がゆっくりと破壊されます。
- アルファ-1-アンチトリプシン（別名アルファ-1-アンチプロテアーゼ）は、トリプシン（またはプロテアーゼ）と呼ばれる肺の破壊的な酵素と戦う物質です。 トリプシンは消化酵素であり、消化管で最もよく見られ、体内で食物を消化するのに使用されます。 また、細菌やその他の物質を破壊しようとする免疫細胞によっても放出されます。 アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症の人は、肺に放出されるとトリプシンの破壊的な影響と戦うことができません。 トリプシンによる組織の破壊は、喫煙で見られるものと同様の効果をもたらします。 肺組織はゆっくりと破壊されるため、肺が適切に機能する能力が低下します。 トリプシンとアンチトリプシンの間に生じる不均衡は、「無実の傍観者」効果をもたらします。 異物（バクテリアなど）を破壊しようとしていますが、最初の酵素（プロテアーゼ）を制御する2番目の酵素（プロテアーゼ）が利用できないか、機能が不十分なため、この酵素は正常組織を破壊します。 これは、肺気腫形成の「オランダ語」仮説と呼ばれます。
- 大気汚染は、タバコの煙と同様に機能します。 汚染物質は気道に炎症を引き起こし、肺組織の破壊につながります。
- 肺気腫の人の近親者は、病気自体を発症する可能性が高くなります。 これはおそらく、煙やその他の刺激物に対する組織の感受性または反応が遺伝する可能性があるためです。 しかし、肺気腫の発症における遺伝学の役割は不明のままです。
- 気管支喘息などの異常な気道反応性は、肺気腫の発症の危険因子であることが示されています。
- 男性は女性よりも肺気腫を起こしやすい。 この正確な理由は不明ですが、男性ホルモンと女性ホルモンの違いが疑われています。
- 高齢は肺気腫の危険因子です。 肺機能は通常、年齢とともに低下します。 したがって、高齢になるほど、肺気腫を引き起こすのに十分な肺組織破壊が起こる可能性が高くなります。
COPDはしばしば純粋な肺気腫または気管支炎ではなく、両方のさまざまな組み合わせであることを強調することが重要です。
肺気腫の詳細については、肺気腫に関する医学記事全文をご覧ください。
