体外受精者（マウスではない）での1型糖尿病の原因の攻撃

糖尿病の研究の見出しに興奮していますが、今週のマサチューセッツ州ケンブリッジからのエキサイティングなニュースがあります：Tolerxは、第1相糖尿病治療の第3相臨床試験であると報告しました。すべてが計画通りになると、Tolerxは、第1型糖尿病の原因を治療するためにFDAによって承認された初めての製品を発売することができると述べている。かなりクール！

<！ - 1 - > どのように機能しますか？ Tolerxの研究は、1型糖尿病の発症に重要な2つのタイプの細胞に焦点を当てています。最初はTエフェクター細胞で、ウイルス、バクテリアなどの侵入者を攻撃するときに免疫システムを誘導します。第2のものは、Tエフェクター細胞の適切な活性化または阻害を制御するT制御細胞です（言い換えれば、他の細胞の免疫応答をチェックする）。 <！明らかに、1型糖尿病の人では、免疫系がうまくいかず、何かがTエフェクター細胞を誘発して体の膵島細胞を攻撃し、インスリンを産生することができなくなります。 Tolerxの治療法は、Otelixizumabという名のつけられない名前で、不適切に活性化されたTエフェクター細胞を「ダウンレギュレートする」か、または保護T細胞を「アップレギュレート」することによって、2つのT細胞間の関係を操作することに焦点を当てた抗体である。 T細胞上の受容体を標的とする。基本的には、Tエフェクター細胞を冷やすように指示しており、Tレギュレーター細胞に物を運んで人を制御させるように指示している。それは本質的に免疫応答を寛解に置き、1型糖尿病の発症の進行を予防する。

<！糖尿病のベータ細胞療法センター（JDRF）が実施しているDiabetologica

Diabetologica

に掲載されている第2相試験の臨床研究報告では、ブリュッセル、オテリキシズマブで治療された患者は、プラセボで治療した患者と比較して、膵臓でインスリン産生ベータ細胞の機能を保存していることが判明した（999）。 6,12および18カ月で、オテリキシズマブではプラセボよりもβ細胞の残存機能が良好に維持されていた。研究中の80人の患者のうち、より若く、最初のより高いベースライン残存ベータ細胞機能を有する患者において、より良い結果が見られた。この研究は、ベータ細胞機能の保存、A1Cレベルの低下および血糖変動の減少を示した。今や悪いニュースのために、この治療は中等度の「インフルエンザ様」症候群と、エプスタイン・バールウイルス性単核球症のいくつかの症状に関連していました。これは生命を脅かすものではありませんが、間違いなく楽しいですが、 -term有害事象。

Tolerxは、1月に、OtelixizumabのDEFEND-1と呼ばれる第3相臨床試験に登録を完了しました。すぐに第2の研究であるDEFEND-2が予定されており、今後数ヶ月以内に開始されます。 DEFEND-2試験の詳細はまだ未定ですが、糖尿病対策のウェブサイトを訪問することで、より多くの情報（

を含む）を読むことができます。現在、研究の候補者は、診断から90日以内に1型糖尿病で新たに診断された人々と定義される。結局のところ、彼らはこの重要な研究のためにかなりの数の応募者を抱えていると思います。結局のところ、毎年新たに1型糖尿病と診断された米国人は30,000人から35,000人です。臨床試験の結果を用いて、Tolerxは新薬の全体的な利益リスクプロファイルを評価する。

JDRFへの寄付がここで働いているかどうか疑問に思っている場合は、答えは「はい」です。 Tolerxは、その研究がJDRFのような組織を含む多くの情報源によって資金提供されていると報告している。また、個人投資家からの融資やグラクソ・スミスクラインとのパートナーシップも受けています。 TolerxがFDAに実際に調査結果を提出する限り、それはDEFEND-2試験の登録によって決定される。だから、すべてはまだ未定です。しかし、確実に1つのことがあります - 少なくとも私たちはここでマウスについて話していません！ 免責事項 ：糖尿病鉱山チームによって作成されたコンテンツ。詳細はこちらをクリックしてください。 免責事項

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