多発性骨髄腫:治療、原因、症状、病期、予後

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É или È? Как правильно ставить диакритические знаки над E во французском. Accent aigu и accent grave

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目次:

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多発性骨髄腫の事実

血液にはいくつかの異なるタイプの細胞が含まれており、それぞれに重要な機能があります。 すべての血液細胞は、骨の中の海綿状の物質である骨髄で発達します。 すべての血液細胞の創始者は、幹細胞として知られる未熟な細胞です。 幹細胞はまず、コミットまたはプログラムされた幹細胞を生成します。次に、幹細胞は、血液中を循環する成熟細胞を形成するように分化または分化します。 3つの基本的な血液細胞タイプがあります。

  • 赤血球は、効果的な臓器機能を維持するために、すべての身体組織から酸素と二酸化炭素を運び去ります。
  • 血小板は、特定の血漿タンパク質と組み合わせて、血栓を生成し、出血を防ぎます。
  • 白血球は免疫系の一部であり、感染因子や前癌細胞や癌細胞などの外来または異常細胞などの病原体(病気になる可能性のあるもの)から身体を保護します。 白血球の最も重要なサブタイプの1つはリンパ球です。 リンパ球には2つの主要なサブタイプがあります:Bリンパ球とTリンパ球(しばしばB細胞とT細胞と呼ばれます)。 一部のBリンパ球は成熟して形質細胞になります。 形質細胞は、抗原と呼ばれる病原体のさまざまな部分を循環して結合し、無害で他の白血球成分による除去を受けやすくする、抗体と呼ばれる重要な保護タンパク質の生産者として機能します。

骨髄腫は、機能不全または「がん」形質細胞の蓄積です。 がんは、正常細胞から異常な細胞への形質転換を特徴とする障害のグループであり、異常な細胞は制御不能に増殖および増殖します。 最終的な効果は、局所的に進行して隣接する組織や臓器に侵入したり、リンパ管や血管を介して遠くの臓器に拡散したりする能力を備えた、大量の異常細胞の出現です。 この「悪性」隆起の究極の効果は、局所および遠隔の両方の臓器機能障害を引き起こす局所損傷です。

  • ほとんどの形質細胞は骨髄に存在するため、骨髄腫は通常、頭蓋骨、脊椎(脊椎)、股関節などの骨髄を含む体の大きな骨内に発生します。
  • それらは骨髄全体に存在するため、悪性形質転換を受けた形質細胞はしばしば塊で、通常は多くの部位で見られます。これは、文献で頻繁に使用される用語である「多発性骨髄腫」の用語を説明しています。 1つの部位のみが検出可能な場合、それは孤立性形質細胞腫と呼ばれます。 このような孤立性乳腺腫は、局所放射線または外科的切除に劇的に反応します。 しかし、再発率は高く、数年後に孤立性または多発性腫瘍として再発する可能性があります。

形質細胞は免疫系の一部であり、抗体を産生するため、骨髄腫の発症は、不均衡な抗体反応に関連する問題や、痛みや脱力など他の種類の癌に関連する他の問題を伴う免疫系障害を引き起こします。

  • 正常な形質細胞は、免疫グロブリン(Ig)とも呼ばれる抗体を産生します。 骨髄腫の異常な形質細胞は、さまざまな免疫グロブリンの通常の広大な配列を生成しません。 代わりに、骨髄腫細胞は、モノクローナルタンパク質またはMタンパク質と呼ばれる異常な免疫グロブリンを産生する場合があります。 (単クローン性とは、この細胞株によって産生されるすべてのタンパク質がまったく同じ構造と同じ機能障害を持っていることを意味します。これは本質的に欠陥です。)
  • 骨髄の形質細胞腫瘍は骨髄の正常成分を押し出し、その結果、赤血球、血小板、および他の白血球の数が減少します。 この問題により、疲労と息切れ(赤血球数の減少)、出血または打撲傷(血小板数の減少)、感染症への感受性の増加(白血球数の減少)が起こります。
  • 骨髄腫では、異常な形質細胞が最終的に侵入し、骨の外側の硬い層を破壊します。 骨の破壊(骨溶解)は、通常、異なる場所の小さな領域で発生し、深刻な問題につながる可能性があります。 小さな溶骨性病変であっても、骨が折れたり、より正確に言えば、骨折したり崩壊したりすることがあります。 正味の影響は、運動性、重度の痛みの問題である可能性があり、脊髄の関与がある場合、近くに重要な神経があるため、中程度から重度の神経損傷が発生する可能性があります。
  • 骨髄腫細胞は、骨の多くの領域を直接破壊するか、顕微鏡レベルで骨から過剰な量のカルシウムを動員する物質の作用により、危険なほど高レベルのカルシウム(高カルシウム血症)を発症させる可能性があります。
  • 異常な形質細胞によるMタンパク質の産生は、血液中の高タンパク質レベルを引き起こします。 余分なタンパク質は腎臓に留まり、血流を妨げることがあります。 異常なタンパク質は、腎臓の細胞にも直接毒性があります。 腎臓は機能障害になり、タンパク質の遮断の結果として最終的には完全に機能しなくなる可能性があります。
  • 骨髄腫の場合には、血液中の過剰なタンパク質が高粘度症候群と呼ばれる状態を引き起こす可能性があります。 免疫グロブリンタンパク質の種類と量により、血液が正常な血液粘度を超えて濃くなり、精神的プロセスを含むさまざまな身体プロセスが変化する可能性があります。 この症候群は、骨髄腫患者の5%未満を占めています。 これは、ヴァルデンストロームのマクログロブリン血症(WM)と呼ばれる関連症状でより一般的です。
  • 骨髄腫患者全員が診断時に骨または腎臓に病変があるわけではありませんが、治療を行わずに疾患が進行すると、これらの問題が最終的に発生する可能性があります。

骨髄腫の種類は何ですか?

骨髄腫の種類は、異常な形質細胞によって産生される免疫グロブリンの種類によって分類されます。

免疫グロブリン(Ig)は、軽鎖と重鎖の2つの構造成分で構成され、軽鎖(カッパまたはラムダ)または重鎖(アルファ、ガンマ、ミュー、デルタ、およびイプシロン)のタイプによってさらに分類されます。

  • 骨髄腫で最も一般的なモノクローナルタンパク質はIgGタイプです。 これは、免疫グロブリンが2つのIgG重鎖と2つの軽鎖、2つのカッパまたは2つのラムダで構成されることを意味します。 骨髄腫で異常なMタンパク質が同定される場合、それはほとんどの場合IgGカッパ型です。 ただし、他の組み合わせも可能です。
  • あらゆるタイプの骨髄腫では、他の正常な免疫グロブリンの産生が抑制されます。 したがって、IgGカッパ骨髄腫では、IgMおよびIgAの正常レベルは異常に低くなりますが、IgGレベルは上昇します。
  • あまり一般的ではありませんが、依然として流行しているのは、IgA産生骨髄腫細胞です。
  • IgM骨髄腫はあまり一般的ではありません。 Waldenströmのマクログロブリン血症(WM)としてよく知られているこの実体では、形質細胞の外観は、多発性骨髄腫で通常見られるものとは異なります。 それらはリンパ形質細胞症として記述されています。
  • IgDおよびIgE骨髄腫は非常にまれです。
  • 骨髄腫の中には、ベンスジョーンズタンパク質として知られる軽鎖のみで構成される不完全な免疫グロブリンを産生するものがあります。これは血液検査では特定されませんが、尿では容易に特定されます。
  • 一部のまれな疾患は、重鎖のみの形質細胞の過剰生産に関連しています。 これらは重鎖疾患と呼ばれます。 重鎖疾患は、その特徴において骨髄腫と類似している場合とそうでない場合があります。
  • 非分泌性骨髄腫は、骨髄腫の約1%に発生し、重度または軽度の免疫グロブリン鎖を産生しない悪性形質細胞を表します。

骨髄腫に関連する形質細胞障害は、意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症、またはMGUSと呼ばれます。 MGUSは癌ではありません。 MGUSは骨髄腫前症であると考えられていますが、MGUSのすべての患者が骨髄腫を発症するわけではありません。 十分な時間を与えられたMGUS患者の約30%〜40%が進行して骨髄腫を発症することがあります。

  • MGUSの人は少量のモノクローナルタンパク質を産生しますが、骨髄腫の症状や合併症はありません。
  • MGUSは骨髄腫よりもはるかに一般的です。 MGUSの発生率は年齢とともに増加します。 若い人では珍しく、70歳以上の人では約3%の発生率に達します。

骨髄腫の発生率

骨髄腫は2番目に多い血液癌ですが、一般的な癌ではありません。 米国では、2017年に推定30, 280人の新規患者が骨髄腫と診断され、男性よりも女性よりもやや頻繁に状態と診断されます。 米国の死亡統計は、2017年に約12, 590と推定され、5年で約50%の生存率があります。

  • 骨髄腫は主に高齢者のがんです。 診断時の年齢の中央値は69です。
  • 骨髄腫は、アフリカ系アメリカ人の方がヨーロッパ人、ヒスパニック系、またはアジア系のアメリカ人のほぼ2倍です。

多発性骨髄腫の原因は何ですか?

骨髄腫の原因は不明です。 骨髄腫にはいくつかの要因が関連しています。

  • 遺伝的異常、
  • 特定の化学物質への暴露、および
  • 職場の他の条件(石油化学産業労働者、皮革労働者、製本業者、美容師、造船所労働者、冶金産業労働者)、非常に大量の放射線への曝露、特定のウイルス感染、および免疫系機能不全。
  • しかし、これらの要因のうちどれだけが実際に骨髄腫を引き起こすかは不明です。 骨髄腫を発症する多くの人々は、これらの危険因子のいずれも持っていません。

多発性骨髄腫の症状と徴候とは何ですか?

骨髄腫の症状は、形質細胞疾患の病期または程度によって異なります。

  • 予期しない初期の骨粗鬆症は骨髄腫の症状である可能性があります。 結果として生じる痛みを伴う椎骨の原因不明の虚脱は、椎体に影響を及ぼす骨髄腫による可能性があります。
  • 溶骨性骨病変:最も一般的な症状は痛みです。 スケルトンの最も頻繁に影響を受ける領域はrib骨と脊椎であり、胸壁または背中の痛みをもたらします。 より進行した骨髄腫では、骨変性により骨が神経構造を圧迫し、うずき、しびれ、, 熱感、手足や関節の機能喪失、さらには麻痺を引き起こすことがあります。
  • 高カルシウム血症と腎臓の損傷:一般的な症状には、疲労、吐き気、嘔吐、食欲不振、筋力低下、便秘、尿量の減少、脱水症および渇きの増加、落ち着きのなさ、思考または集中の困難、および混乱が含まれます。 高カルシウム血症ではないが腎障害のある患者は、症状がないか、泡沫状の尿を訴えることがあります。
  • 過粘度症候群:血管のスラッディング(血液の粘度の増加)に関連する症状には、自発的なあざや出血(口、鼻、または内部から)、視覚の問題(目の出血や血管の問題による)、神経学的なものが含まれます問題(無気力、混乱、眠気、頭痛、体の一部の感覚や動きの問題、脳卒中)、および息切れまたは胸痛(血液を希釈することを目的とした血液量の増加に起因するうっ血性心不全による) 。
  • 赤血球数の減少(貧血):症状と徴候には、疲労、, 白、軽度の息切れなどがあります。
  • 白血球数の減少:症状には、感染の頻度の増加と感染に対する感受性が含まれます。
  • 血小板数の減少:症状と徴候には、自発的なあざ、出血、または血液凝固の遅延または非生産性に起因する皮膚の小さな赤い斑点が含まれます。 出血も内部的です。 脳または消化管で検出されない出血が起こることがあります。
  • クリオグロブリン血症:通常の症状は、寒さや、寒い季節の指やつま先の痛みやしびれに対する過敏症です。
  • アミロイドーシス:症状は、アミロイド沈着によって浸潤した臓器または構造の機能不全または機能不全に関連しています。 これらの症状には、心不全、肝不全、腎不全、血管損傷などの問題が含まれます。

骨髄腫の治療をいつ受けるべきか?

病気の初期には、症状は微妙かもしれません。 骨髄腫の症状は一般に非特異的です。つまり、がんとは関係のないさまざまな状態によって引き起こされる可能性があります。 次のいずれかは、医療専門家への訪問を保証します。

  • 特に脊椎、rib骨、骨盤、頭、腕、または脚の原因不明の痛み
  • 一定の疲労または脱力
  • 頻繁な感染
  • 原因不明の減量
  • 自然出血または傷つきやすい
  • 原因不明の視力の問題
  • 息切れ
  • 原因不明の吐き気または持続的な嘔吐
  • 思考や集中の問題
  • 泡沫尿
  • 背骨または骨格の他の場所での誘発されていない骨折、または急速な高さの損失
  • 原因不明の慢性的なしびれまたは指やつま先のうずき

しかし、無関連の理由で医師を受診する症状のない患者の血液検査で、多発性骨髄腫が検出される場合があります。

医師は骨髄腫の診断にどのような検査を使用しますか?

多くの場合、骨髄腫は、定期的な身体検査の一部として、または他の何らかの理由で行われた血液検査で、貧血または高カルシウムレベル、または高レベルのタンパク質(または、あまり一般的ではないが、低レベルのタンパク質)。 尿検査では、尿中のタンパク質が示される場合があります。 骨髄腫の検査では、タンパク質の血液検査と尿検査の両方を行うことが重要です。 場合によっては、胸部X線により、椎骨(脊椎)の著しい骨粗鬆症、または椎体の圧迫さえ特定されます。 そのような発見は、根本的な原因を検出するためのさらなるテストを促すはずです。

この検査プロセスのある時点で、医療専門家はその人を血液がんの専門医(血液専門医-腫瘍専門医)に紹介します。 評価が完了し、推定診断が確認されると、調査結果は通常、直接患者に提示され、患者の紹介医療専門家にも書面で提示されます。

血液および尿検査

完全な血球(CBC)カウント:この検査では、ヘモグロビン(酸素運搬タンパク質の量)と血中のさまざまな細胞の数を測定します。

CBCで最も重要な対策は次のとおりです。

  • ヘモグロビンとヘマトクリット:ヘモグロビンは、血液中の酸素運搬タンパク質の量です。 ヘマトクリットは、血液中の赤血球の割合です。 低ヘモグロビンまたはヘマトクリット値は、貧血を示します。
  • 白血球(WBC)カウント:これは、一定量の血液中に存在する白血球の数の測定値です。
  • 血小板数:血小板は、血管が破損または破れたときに形成される血餅の重要な部分です。 血小板数が少ない場合は、出血または打撲の傾向を示している可能性があります。

白血球の差異:CBCに加えて、ほとんどの研究室では「白血球の差異」、しばしば「diff」と省略されることが報告されています。 このテストは、手動または自動カウンターを使用して実行でき、白血球数を構成するさまざまな種類の血球の割合で分類されます。 パーセンテージを合計すると100になります。白血球を細分類すると、特定のタイプの細胞に欠陥があるかどうかを判断するのに役立ちます。

血液化学パネル:この一連のテストでは、骨髄腫および骨髄腫関連の合併症の重症度を示す可能性のある血液中のさまざまな物質のレベルを幅広く確認できます。

  • タンパク質:血中で2種類のタンパク質が一般的に測定されます:アルブミンとグロブリン。 血液中の高レベルの総タンパク質は、骨髄腫の存在の手がかりになる可能性があります。 異常な高レベルまたはまれに低レベルのグロブリンはさらに示唆的です。
  • カルシウム:高レベルのカルシウムは、骨の活発な再吸収、したがって活発な骨髄腫を示唆しています。
  • 乳酸脱水素酵素(LDH):この酵素のレベルが高い場合、活動性骨髄腫を示している可能性があります。
  • 血中尿素窒素(BUN)とクレアチニン:これらは腎機能の指標です。 特にクレアチニンのレベルの上昇は、腎機能障害または腎不全を表します。

免疫グロブリンのレベル:免疫グロブリンのレベルを測定することは、病気の程度と進行を追跡する1つの方法です。 骨髄腫が免疫グロブリンの1つの形態を積極的に分泌する場合、他の正常な免疫グロブリンのレベルは抑制されます。 たとえば、患者にIgG骨髄腫がある場合、IgGレベルは高くなり、IgAおよびIgMレベルは低くなります。

血清タンパク質電気泳動(SPEP):この検査では、血液中のさまざまなタンパク質のレベルを測定します。 骨髄腫に関連する異常なモノクローナルタンパク質レベルを検出および測定するための最良の検査です。

尿タンパク質電気泳動(UEP):この検査では、尿中のさまざまなタンパク質のレベルを測定します。 軽鎖のみの病気では、異常なタンパク質は通常、尿ではなく血液では検出されます。

免疫固定(または免疫電気泳動、IEP):この検査では、骨髄腫によって産生される特定のタイプの異常タンパク質を明らかにすることができます。

ベンス・ジョーンズまたは尿中の軽鎖タンパク質の24時間尿検査:この検査では、腎臓によって尿中にろ過されて排出される骨髄腫タンパク質の実際の量を測定します。

無血清軽鎖測定:この検査では、血液中の骨髄腫タンパク質の一種である軽鎖の量を測定します。

これらの検査はすべて、これらのタンパク質産物を産生しない非ホジキンリンパ腫などの他のがんの多発性骨髄腫の診断に役立ちます。

予後指標:さまざまな血液検査を使用して、個人の結果(予後)を予測します。 これらのいくつかは、すべての研究室で行われた簡単なテストです。 その他は、専門の研究室または研究環境でのみ行われます。 これらの多くはまだ広く使用されていませんが、将来的に使用される可能性があります。 状況に応じて、これらのテストは実行される場合と実行されない場合があります。

  • Beta2-microglobulin(B2M):この正常なタンパク質のレベルが高いことは、広範な疾患、したがって予後不良を示しています。
  • C反応性タンパク質(CRP):この炎症性マーカーの高レベルは、予後不良を示している可能性があります。
  • 乳酸脱水素酵素(LDH):この正常な酵素の高レベルは、広範囲の骨髄腫を示します。
  • IgM疾患またはWMの場合、血清粘度検査が実施される場合があります。

多発性骨髄腫の診断

骨髄検査

骨髄腫の診断を下し、病気の程度を推定するには、骨髄の検査が必要です。 骨髄の吸引と生検は、骨髄のサンプルを採取する手順です。

  • 2種類の骨髄サンプルが採取されます:液体骨髄(吸引液)および骨コア内の固形骨髄(生検)。 この検査は通常、腰の骨の裏で行われます。
  • 骨髄は、細胞や組織を調べることで病気の診断を専門とする医師である病理学者によって顕微鏡で検査されます。
  • 形質細胞が骨髄の細胞の少なくとも10%〜30%を構成する場合、これはMタンパク質およびX線所見と組み合わせて骨髄腫の診断をサポートします。
  • 骨髄生検は不快ではあるが比較的迅速な手技である可能性があるため、ほとんどの患者は何らかの快適性を高めるために何らかの形の前投薬を受けます。 通常、診療所で行うことができます。
  • 時折、より複雑な検査が骨髄で行われることがあります。 リストされているすべての検査が病理学者によって定期的に実行されるわけではありませんが、患者の医師によって要求される場合があります。 これらは、骨髄腫の予後と予想される行動の評価に役立つ場合があります。
  • 染色体分析:この検査では、異常な形質細胞の染色体異常を特定します。 特定の染色体異常は予後不良と関連しています。 特定の染色体異常は、特定の治療法の効果が低いことも示唆しています。 したがって、このテストは重要な治療ガイドです。

以下の骨髄検査はさらに評価中であり、定期的に実施することはできません。

  • 形質芽細胞の形態:この検査では、異常な形質細胞を検査し、成熟度を判定します。 成熟した形質細胞の数が少ないと、予後が悪くなります。
  • 骨髄微小血管の密度:骨髄における高度の新しい血管の発達は、活発な腫瘍の成長、したがって予後不良を示しています。
  • 形質細胞標識指数:活発な形質細胞成長のこの指標の高レベルは、予後不良を示している可能性があります。

イメージング研究

骨髄腫の検査に最もよく使用される検査は、X線フィルムと磁気共鳴画像(MRI)スキャン、およびポジトロン放出断層撮影(PET)です。

  • X線フィルム:X線フィルムは、骨の損傷の一般的な概要を示します。 骨格調査には、体のあらゆる部分のX線フィルムが含まれます。 骨溶解性病変は、X線フィルム上の白い骨物質に対して黒ずみ、「穴が開いた」、またはまだらに見える。 X線フィルムは、脊椎の椎骨のように、骨折または崩壊を明らかにすることもあります。
  • MRI:MRIは、異なるタイプの組織間の磁気振動の違いを使用して、身体構造の詳細な画像を提供します。 MRIは、神経腫、血管、または他の軟部組織の損傷を引き起こすと骨髄腫が疑われる部位の詳細を表示するのに適しています。

テストを繰り返す

これらのテストは、骨髄腫を診断するだけでなく、経時的な疾患の進行を監視し、治療に対する反応を測定するためにも使用されます。 したがって、専門医はこれらの検査のすべてまたは大部分を定期的に繰り返して、疾患の進行状況を追跡します。 これに関しては、血液中の正常および異常タンパク質のレベルを追跡することが特に有用です。

ほとんどの人では、形質細胞腫瘍の治療により、骨や腎臓への損傷が止まり、血球数の減少、高カルシウム血症、高粘度による合併症が改善されます。 疾患が制御されている場合、血球数とヘモグロビン、タンパク質、カルシウム、およびその他の指標は正常または正常に近いレベルに戻ります。

医師は骨髄腫の病期分類をどのように決定しますか?

ほとんどのがんと同様に、骨髄腫は病気の程度、進行の速さ、産生される異常タンパク質の種類と量、症状と合併症の種類に基づいてさまざまなグループに分類されます。 病期分類は、専門家が骨髄腫の各個人の治療の最適なタイミング、治療の最適な種類、寛解と生存の見通しを決定するのに役立つため、重要です。 形質細胞障害の種類は次のとおりです。

  • 意義不明の単クローン性ガンマグロブリン血症、またはMGUS:この状態では、少量のモノクローナルタンパク質が産生されますが、骨髄腫の診断基準を満たしていません。 関連する貧血、感染症、骨疾患、または正常な免疫グロブリンレベルの低下はありません。 この病気が進行するかどうかは不明です。 MGUSには症状や合併症がないため、治療は必要ありません。 代わりに、悪性疾患への進行を早期に検出し、迅速に治療できるように、定期的な追跡と検査を受けます。 MGUS患者の約1%は、多発性骨髄腫または関連する血液がんに進行します。
  • くすぶり型多発性骨髄腫:この状態には、モノクローナルタンパク質を産生する異常な形質細胞の所見が含まれますが、骨髄腫の症状や合併症はありません。 この状態は、骨髄腫の全症例の約5%を占めています。 この病気は、何年も活動性骨髄腫に進行することなく安定した状態を保つことがあります。 一部の人々では、決してしません。 病気は活発ではないため、治療は必要ありません。 MGUSと同様に、くすぶり型骨髄腫では注意深い経過観察と検査が必要であるため、活動性骨髄腫への進行を早期に検出し、迅速に治療することができます。
  • 遅発性多発性骨髄腫:このタイプの骨髄腫の人は、骨髄に異常な形質細胞の数が多く、モノクローナルタンパク質を産生する場合と産生しない場合があります。 また、軽度の貧血またはいくつかの骨病変もありますが、症状はありません。 病気は長期間安定したままである場合があります。 治療は病気の進行の最初の兆候から始まります。
  • 症候性多発性骨髄腫:これは骨髄腫の完全で活動的な形態です。 非分泌性骨髄腫の場合を除いて、一般に骨髄の形質細胞の数はより高くなり、モノクローナルタンパク質が産生されます。 貧血の程度、免疫グロブリンの正常レベルの低下、カルシウムのレベル、骨病変の存在など、骨髄腫の診断を行う前に、他の特定の診断基準を満たす必要があります。

すべてのがんと同様に、治療の決定と結果の予測に重要な疾患の範囲を定義するシステムは、「病期分類」として指定されています。

骨髄腫では、病期分類は伝統的に次の基準に基づいています:ヘモグロビンのレベル(RBCレベル)、Mタンパク質の上昇の程度、血清カルシウムレベル、および骨溶解病変の存在。 早期疾患はI期とみなされ、広範囲の疾患はIII期とみなされます。 中間の所見は、II期の疾患を示唆しています(デュリー-サーモン病期分類)。 最近、新しい国際病期分類システムは、血清ベータ-2ミクログロブリンとアルブミンレベルを使用してI期からIII期を決定することを提案しており、このようなマーカーが治療の決定と潜在的に結果をより正確に定義できることを示唆しています。

多発性骨髄腫の治療法は何ですか?

プライマリーヘルスケアの医師は、通常、骨髄腫の人を、通常は血液専門医または血液専門医と呼ばれる専門医に紹介します。 時折、切迫した骨折または脊椎減圧の予防的治療のために外科医に相談する必要がある場合があります。

  • 医学的治療はかなり標準化されていますが、異なる医師は患者のケアに関して異なる哲学と実践を持っています。
  • 血液専門医と腫瘍専門医を選択する前に、複数の専門医と相談したい場合があります。
  • 家族、友人、および医療専門家は、紹介を得るための良いリソースです。 多くのコミュニティ、医学会、およびがんセンターは、電話またはインターネットの紹介サービスを提供しています。

血液専門医と腫瘍専門医との相談中に、その人は質問をしたり、利用可能な治療について話し合う機会があります。

  • 医師は、各タイプの治療を提示し、賛否両論を示し、公開されている治療ガイドラインと医師の経験に基づいて推奨を行います。
  • 骨髄腫の治療法は病期によって異なります。 年齢、全体的な健康状態、骨髄腫の再発などの要因は、治療の意思決定プロセスに含まれます。
  • どちらの治療を行うかは、その人の血液内科医(ケアチームの他のメンバーからの情報を含む)と家族の間で決定されますが、最終的には患者が決定します。
  • 最適な治療結果を得るには、何が行われ、なぜ、そして決定された治療に何を期待すべきかを正確に理解する必要があります。

すべての癌と同様に、骨髄腫は早期に診断され、迅速に治療された場合に管理できる可能性が最も高くなります。

  • 治療計画は、特定の状況に合わせて個別化されます。
  • 行われる最初の決定は、将来のいずれかの時点で治療の一環として患者に幹細胞移植を提供するかどうかです。 これは、最初に治療のために処方される薬物の種類に影響します。
  • 最も広く使用されている治療法は、さまざまな種類の化学療法、免疫調節薬(ポマリドミドなど)または免疫調節薬、プレドニゾンやデキサメタゾン(コルチコステロイド)などのコルチゾン誘導体、および/または放射線療法です。
  • 骨髄腫に対して有効な新しい薬は、ダラツムマブ(複数の骨髄腫細胞が必要とする糖タンパク質であるCD38に結合)やポマリドミドのように、単剤療法または化学療法と一緒に提供されます。
  • 合併症や症状を治療するために支持療法が行われます。 いくつかの潜在的な支持療法薬には、貧血の成長因子や骨疾患の治療薬が含まれます。
  • 幹細胞移植と呼ばれる高用量化学療法とその後の幹細胞注入は、多発性骨髄腫を可能な限り長く制御するための最良の方法としてしばしば提供されます。 多くの場合、初期治療または導入治療の完了後に提供されます。

より多くの骨髄腫の治療

血液内科医と腫瘍内科医に加えて、人の医療チームには放射線療法の専門家(放射線腫瘍医)が含まれる場合があります。 チームには、必要に応じて1人以上の看護師、栄養士、ソーシャルワーカー、およびその他の専門家も含まれます。

骨髄腫の治療法はありませんが、治療により、患者は何年も生き延び、症状と問題が大幅に軽減されます。 医学療法の最初の目標は、患者が完全に寛解することを可能にすることです。 これは、検出可能なモノクローナルタンパク質がなく、骨髄中の形質細胞の数が治療後正常(5%未満)であることを意味します。 寛解は治癒とは異なります。 寛解状態では、少数の骨髄腫細胞が体内に残っている可能性がありますが、現在利用可能な技術では検出できず、症状はありません。 症状が回復するか、異常な形質細胞が骨髄に出現するか、異常なタンパク質が再び血液や尿に出現し始めると、患者は再発したと言われ、完全寛解ではなくなります。

  • 完全な寛解を達成する目的は、寿命を延ばし、症状を緩和し、骨髄腫関連の骨、腎臓、およびその他の臓器への損傷を防ぎ、生活の質をできるだけ長く保つことです。
  • 寛解期にあるほとんどの患者は、最終的に再発を経験するか、再発性疾患を患っていると言われます。
  • 寛解期間は骨髄腫の病期によって異なり、疾患の特性によって異なります。 寛解は非常に多様で、数か月または数年続きます。 長期間続く寛解は永続的寛解と呼ばれ、治療の目標です。 寛解期間は、骨髄腫の侵攻性の良い指標です。 寛解も部分的とみなすことができます。 部分寛解(部分応答とも呼ばれる)とは、治療後にモノクローナルタンパク質のレベルが治療前のレベルの半分未満に低下することを意味します。 非常に良好な部分応答とは、モノクローナルタンパク質のレベルが治療前のレベルから少なくとも90%減少することを意味します。

治療に対する骨髄腫の反応を説明するために使用される他の用語には、次のものがあります。

  • 軽度の反応:モノクローナルタンパク質のレベルは低下しますが、元のレベルの半分を超えています。
  • 安定した疾患/プラトー期:モノクローナルタンパク質のレベルは同じままです。
  • 進行:治療中または治療後にモノクローナルタンパク質のレベルが悪化します。 これには、再発性または難治性の骨髄腫が含まれます。
  • 難治性骨髄腫:この病気は治療に耐性があります。

血液内科医と腫瘍内科医は、骨髄腫治療に言及するために次の用語を使用する場合があります。

  • 骨髄腫に対して行われる最初の治療法は、寛解を誘発するように設計されているため、しばしば「導入療法」と呼ばれます。
  • 多くの患者は、集中的な高用量化学療法レジメンである幹細胞移植の候補と考えられるほど十分に侵攻性の骨髄腫を有している可能性があり、その後、正常なドナー適合細胞の注入が行われます(同種幹細胞輸血の形で、または-より一般的には、自己移植の形で、患者の幹細胞の再注入が続きます。 この治療法は、「地固め療法」と呼ばれることもあります。
  • この治療で完全な寛解が得られない場合、その人にはおそらく異なる治療レジメンが与えられます。 これは「セカンドライン療法」と呼ばれることもあれば、「救助療法」と呼ばれることもあります。
  • 疾患が制御されると、制御を維持するためにさらに多くの治療が行われる場合があります。 これは「メンテナンス療法」と呼ばれます。

骨髄腫の治療とは何ですか?

骨髄腫の標準的な一次(一次)療法には、化学療法薬の有無にかかわらず、コルチコステロイド療法と免疫調節薬の併用が含まれます。 支持療法薬は、しばしばこのような治療と組み合わせて投与されます。 重大な骨損傷がある人には、放射線療法が追加されることがあります。

化学療法

化学療法は、強力な薬物を使用してがん細胞を殺すことです。 化学療法は全身療法であり、血流を循環し、身体のほぼすべての部位に影響を及ぼします。 理想的には、化学療法は全身のがん細胞を見つけて殺すことができます。

残念ながら、化学療法は健康な細胞にも影響を及ぼし、副作用を引き起こす可能性があります。

  • 化学療法の副作用は、使用される薬物と用量に一部依存します。
  • 一部の人々は、薬物の分解または代謝の方法のばらつきにより、他の人々よりも化学療法に耐性があります。
  • 化学療法の最も一般的な一般的な副作用には、疲労、感染に対する感受性の増加、悪心および嘔吐、食欲不振、脱毛、口および消化管の痛み、筋肉痛、打撲または出血のしやすさ、手のしびれまたは刺痛が含まれますと足。 特定の薬は、他の特定の副作用をもたらす可能性があります。
  • これらの副作用に耐えられるように、薬やその他の治療法が利用できます。これらの副作用は、特に高齢者では重度で、まれに命にかかわることがあります
  • 患者は、選択した治療コースに着手する前に、医療専門家と一緒に治療の期待される結果と潜在的な副作用を確認することが重要です。

サリドマイド(サロミド)、ポマリドマイド(ポマリスト)、レナリドマイド(レブリミド)などの免疫調節薬は、他の副作用を引き起こす可能性があります。 これらには次のものが含まれます。

  • 体内のさまざまな場所で血栓を形成する傾向が増加
  • めまいと眠気
  • 便秘
  • 手足のしびれとうずき
  • 低血球数
  • 尿中の血液に関するまれな問題、肝臓の血液検査の異常

サリドマイドまたはレナリドマイドを服用している人は、重度の先天異常を引き起こす可能性があるため、妊娠する可能性のある人に対して、これらの薬剤のリスクに関する厳しい予防措置を遵守する必要があります。

臨床試験

臨床試験とは、米国のコミュニティセンターと主要な研究センターの両方で行われ、現在進行中の研究を指します。臨床試験は、多発性骨髄腫を含むあらゆる形態の癌の治療の進歩につながりました。

多発性骨髄腫の治療のために、新しい治療法と既知の治療法を管理する新しい方法が継続的に調査されています。 これらの新しい治療法は、以前の監視された全国的な多施設研究での好成績の結果として生まれました。 通常、このような研究の初期の結果を拡大し確認するために、患者に臨床試験が提供されます。 そのような新しい治療を受けるためには、患者は臨床試験に登録して治療に同意する必要があります。

理想的には、治療する血液内科医/腫瘍医は、最新の治療法と進行中のデータの即時分析を提供する臨床試験ネットワークに所属します。 臨床試験への患者の登録には、医師と治療チームの他のメンバーによって精巧に詳述された特定の治療計画への同意が含まれます。 文書化されたプロトコルが患者に提供され、完全に詳細な情報に基づいた文書による同意書が含まれます。

プロトコルとそれに関連する同意書には、治療の失敗または患者の参加拒否があった場合の薬物療法、すべての既知の副作用、および治療の代替策の詳細が記載されています。 述べたように、患者はそのような治療に関連する潜在的な利益とリスクを完全に知らされており、治療医師と治療チームの他のメンバーの存在下で同意が得られます。

あるいは、血液専門医と腫瘍専門医は、患者を別の施設に紹介して、幹細胞移植など現在の施設では利用できない治験治療または集中治療を受けることがあります。

患者の最善の治療は、この国の癌治療の専門家の意見による臨床試験です。

放射線療法

放射線療法では、高エネルギー線を使用してがん細胞を殺します。 局所療法と考えられています。つまり、骨髄腫に関係する身体の部位を標的にするために使用されるべきです。 放射線腫瘍医が治療を計画および監督します。

  • 骨髄腫では、放射線は主に孤立性形質細胞腫瘍、より大きな腫瘍を治療するため、または痛みを軽減し、骨髄腫に冒された骨の病的骨折を予防するために使用されます。
  • 放射線の照射方法と場所によっては、疲労、食欲不振、吐き気、下痢、排尿の緊急性、皮膚の問題などの特定の副作用を引き起こす可能性があります。 下にある骨および骨内の骨髄への照射は、血球数の抑制をもたらす可能性があります。
  • 放射線治療のスケジュールは、線量と治療目標によって異なります。 放射線は、治療効果を失わずに副作用を最小限に抑えるために、数日または数週間にわたって毎日投与されることがよくあります。

より多くの骨髄腫の治療

幹細胞移植

幹細胞移植はしばしば、患者が完全寛解(CR)を達成した後、または再発性疾患で2回目のCRが達成された後、地固め療法として使用されます。 また、第一選択療法、いわゆる標準療法で寛解を達成できない患者にも使用されます。

  • 幹細胞移植は、骨髄腫細胞の死滅において、従来の化学療法よりも効果的です。 しかし、それは身体的および感情的に厳しい治療であるため、骨髄腫の患者全員がそのような積極的なアプローチの候補とは限りません。 幹細胞移植は、若年患者またはパフォーマンス状態が良好な一部の高齢患者に最もよく使用されます。 これは、標準用量の化学療法よりも寛解率が高く、寛解と生存期間が長いことに関連しています。
  • この手順では、攻撃的な癌細胞を殺すために非常に高用量の化学療法を使用します。
  • 化学療法の用量は、骨髄が自然に回復して異常な細胞を再び生成するのを防ぐために、本質的に骨髄を破壊するように設計されています。
  • 次に、個人に健康な骨髄幹細胞の輸血を行います。 注入される細胞の数は、骨髄幹細胞前駆体で骨髄の回復を誘導するのに十分であると計算されます。 概念的には、腫瘍のない幹細胞を注入するために、同種の(組織適合家族ドナーからの)幹細胞移植が望ましいでしょう。 しかし、骨髄腫は高齢者によく見られる疾患であるため、このような積極的なアプローチの基準を満たす患者はほとんどなく、標準的な同種移植を受ける患者は合併症や死亡のリスクが高くなります。
  • 自分の幹細胞を使用する必要がある場合、高用量療法後の再注入は自家(自分のもの)と呼ばれます。 幹細胞の自家再注入または移植は、侵攻性骨髄腫の患者にとって頻繁に推奨される治療法です。 同種ドナーが利用できない場合、それが唯一の頼みかもしれませんが、それは標準の同種移植よりも忍容性が高く、より良い生存率と関連しています。
  • それにもかかわらず、化学療法の継続およびいくつかの研究での移植の遅延と比較して、早期の自家移植は、より長い無症状間隔と関連していた。
  • 同種移植は、疾患の長期制御に推奨される場合があります。 しかし、このようなアプローチは、若い患者や他の診断を受けた患者の場合と比較して、高い罹患率と死亡率に関連しています。 しかし、最近では、「ミニ移植」と呼ばれることもある低強度の「非骨髄破壊的」移植を受けた患者の転帰を評価する臨床試験がいくつか行われています。 組織適合性の家族ドナーは、そのような手順のためにまだ必要ですが、それは標準的な同種移植の死亡率と比較して低い死亡率と関連しています。 このようなアプローチの背後にある考え方は、臓器損傷を最小限に抑えるために低用量の化学療法を投与し、同種幹細胞を使用して骨髄腫に対して「移植片対骨髄腫」効果と呼ばれる免疫反応を起こすことです。
  • 最近のデータは、幹細胞移植を含める必要があるかどうかについて疑問を投げかけています。 これらの治療法はこの病気の治療にはまだ有効ではなく、新しい治療法は移植の罹患率なしに寿命を延ばすことができるかもしれません。 この問題は現在解決されていません。

支持療法

支持療法はすべてのがんの管理において非常に重要であり、骨髄腫も例外ではありません。 病気の合併症を管理するには、次の問題に対処する必要があります。

  • 骨の安定化:ビスフォスフォネート系薬物の一種は、骨の損傷を遅らせ、骨折のリスクを軽減し、骨が薄くなることによる痛みを軽減します。 また、血液中のカルシウム濃度を調節し、骨髄腫との闘いに役立つ可能性のある免疫系に影響を及ぼす可能性があります。 これらの薬は、通常3〜4週間に1回静脈内投与されます。 例には、パミドロネート(アレディア)およびゾレドロン酸(ゾメタ)が含まれます。 他のビスホスホネートは開発中またはさらなる評価を受けています。
  • 疼痛管理:溶骨性病変とその結果生じる骨折は、かなりの痛みを引き起こす可能性があります。 骨髄腫の患者は、しばしば痛みを和らげる薬剤または痛みを伴う病変への放射線を必要とします。
  • 整形外科ケア:溶骨性損傷による骨折は、激しい痛みと障害を引き起こす可能性があります。 骨の専門医(整形外科医)は、必要に応じて痛みを和らげ、患部の骨の機能を改善することがあります。 脳神経外科医、整形外科医、または介入放射線科医は、脊椎の罹患骨を安定させるために椎体形成術(骨セメントの注入)と呼ばれる手順を提供する場合があります。
  • 成長因子:これらの薬剤は、骨髄からの新しい血液細胞の産生を促進し、化学療法の効果からの回復を助けます。
  • 一部の患者は、出血を減らすために血小板輸血の恩恵を受ける場合があります。

骨髄腫を治療する薬は何ですか?

多発性骨髄腫には、多くの化学療法と生物学的薬物の組み合わせが使用されています。 治療の種類と組み合わせは、骨髄腫の種類と病期、化学療法の副作用に耐える能力、以前の治療が行われたかどうか、または幹細胞移植などのさらなる治療が計画されているかなど、多くの要因に依存します。 血液専門医/腫瘍専門医はしばしば地域で協力して、化学療法と生物製剤のどの組み合わせが現在彼らの患者に最適であるかを決定します。 この地域的な協力により、薬物の組み合わせはしばしば変化し、改善された結果が生じると急速に変化する可能性があります。

化学療法

  • 異なる化学療法薬の組み合わせは、単剤よりも効果的であると思われます。 作用機序の異なるいくつかの薬物は、低用量で一緒に投与すると、治療の有効性を高め、耐えられない副作用の可能性を減らす可能性があります。
  • 骨髄腫の導入療法として、いくつかの異なる標準的な組み合わせが使用されています。 今日頻繁に検討されている組み合わせには、サリドマイドやレナリドマイドなどの免疫調節薬とデキサメタゾンの併用が含まれます。 ボルテゾミブ(ベルケード)を含む組み合わせもますます頻繁に考慮されます。 骨髄腫に対して活性のあるボルテゾミブ科の新しい薬には、カーフィルゾミブ(キプロリス)とイクゾミブ(ニンラーロ)が含まれます。 古い組み合わせには、ビンクリスチン(オンコビン)、ドキソルビシン(アドリアマイシン)、およびコルチコステロイド、デキサメタゾン(デカドロン)の組み合わせが含まれていました。 この薬の組み合わせは「VAD」と呼ばれます。 まだ古い組み合わせは、メルファランとプレドニゾンです。 どの組み合わせが与えられるかは、治療計画と、専門家と治療を受ける医療センターの経験に依存します。 例えば、幹細胞移植が治療計画の一部である場合、メルファランは、幹細胞の生産を減らし、移植が計画される前にそのような細胞を採取する能力を損なう可能性があるため、与えられないかもしれません。
  • 薬の組み合わせは通常、厳守しなければならない設定されたスケジュールに従って与えられます。
  • ほとんどの場合、治療は腫瘍医のオフィスで、または腫瘍医のオフィスを通して行うことができます。 患者が多発性骨髄腫の症状で病気になりすぎる場合、病院で治療が行われることがあります。

化学療法は周期的に行われます。

  • 1サイクルには、実際の治療期間(通常は数日間)に続き、休息と回復の期間(通常は数週間)が含まれます。
  • 通常、標準治療には、4または6などの設定されたサイクル数が含まれます。 この方法で化学療法の間隔を空けると、副作用に耐える人の能力を向上させながら、より高い累積線量を与えることができます。

化学療法は、丸薬の形で、または静脈から静脈内に直接血流に注入される液体の形で行われます。

  • 骨髄腫に対して広く使用されている特定の薬、すなわちメルファラン、プレドニゾン、デキサメタゾン、サリドマイドおよびレナリドマイド、およびイキサゾミブは、錠剤の形で投与されます。
  • 静脈内(IV)化学療法を受けるほとんどの人は、静脈、通常は胸部または上腕に半永久的な器具を配置します。 このデバイスにより、医療チームは、薬剤の投与と血液サンプルの収集の両方のために、血管にすばやく簡単にアクセスできます。 これらのデバイスにはいくつかの種類があり、通常は「カテーテル」、「ポート」、または「中央回線」と呼ばれます。 これらのデバイスは自宅で簡単に使用でき、使用するデバイスに応じてさまざまな種類のケアが必要です。

ビスフォスフォネート:多発性骨髄腫の初期治療を受けているすべての患者は、ビスフォスフォネートを投与する必要があります。 最も一般的に使用されるのは、パミドロネート(アレディア)とゾレドロン酸(ゾメタ)です。 これらは化学療法薬ではありませんが、骨折などの症候性の骨格イベントの頻度を減らすことができます。 また、高カルシウム血症も治療できます。

その他の薬物 :骨髄腫の標準治療薬であるその他の薬物は、コルチコステロイド(プレドニゾンまたはデキサメタゾン)およびサリドマイド(サロミド)およびレナリドマイド(レブリミド)です。

コルチコステロイドは、抗炎症作用や抗免疫作用など、さまざまな作用を持つ強力な薬です。 これらは骨髄腫に対して活性があり、Mタンパク質の産生を減少させます。 プレドニゾンとデキサメタゾンは、化学療法薬に耐えることができない、または化学療法薬に耐えられない、またはカルシウムレベルを下げる、または骨内または骨に隣接する形質細胞の塊によって押し付けられている神経の周囲の腫れを軽減するのにそれらを必要とする人々に単独で投与することができます。

サリドマイドやレナリドマイドなどの免疫系修飾薬は、従来の意味での化学療法薬ではありません。 これらの免疫調節薬は通常、デキサメタゾン(デカドロン)などのコルチコステロイドとともに投与されます。 サリドマイドの作用には、血液全体に広がるがんの能力の低下(血管新生)、接着分子の妨害、またはサイトカイン(体内のがんと闘う物質)の放出の増強が含まれます。 この薬は、眠気、便秘、静脈血栓、四肢の先端のしびれや刺痛を伴うことがあります。 先天性欠損症を引き起こすので、妊娠中には絶対に禁忌です。 この薬は、医師が薬を服用する際に避妊の重要性について患者を教育することを保証するプログラムを通じて分配されます。 通常、アスピリンまたはワルファリン(クマジン)などの低用量血液シンナーは、サリドマイドおよびコルチコステロイドと併用して投与されます。

新薬療法

サリドマイドの類似体、CC-5013、またはレナリドマイド(レブリミド)は、サリドマイドの副作用が少なく、実験室での研究でサリドマイドよりも強力であると言われています。 また、免疫調節剤です。 コルチコステロイドまたは化学療法薬との併用療法の一部として評価されています。 レナリドマイドとコルチコステロイドの組み合わせは、現在、多発性骨髄腫の第一選択治療選択肢としてFDA承認済みです。 現在、骨髄腫のための他の免疫調節薬も開発中です。

ボルテゾミブ(Velcade)は、プロテアソーム阻害剤と呼ばれる新しいクラスの医薬品の最初のものです。 プロテアソーム阻害剤は、がん細胞の成長を優先的に阻害する可能性があります。 最近開発された他のプロテアソーム阻害剤には、カーフィルゾミブとイキサゾミブが含まれます。

患者の医療チームは、治療と副作用について患者と話し合う必要があります。 各患者は異なるため、治療法は異なる場合があります。 患者は治療について話し合い、懸念がある場合は医師に尋ねてください。

骨髄腫の合併症とは何ですか?

骨髄腫の他の合併症には次のものがあります:

  • クリオグロブリン血症:このまれな状態の人は、血液が寒冷にさらされると沈殿するか、溶液から落ちるタンパク質を産生します。
  • アミロイドーシス:このまれな合併症は、主に骨髄腫が免疫グロブリンの軽鎖成分を産生する人に発生します。 軽鎖は血液中の他の物質と結合して、アミロイドと呼ばれる粘着性タンパク質を形成します。アミロイドは蓄積する臓器の機能を損ないます。

骨髄腫を予防することは可能ですか? 骨髄腫の予後はどうですか?

骨髄腫の一次治療が完了した後、骨髄吸引や生検を含むすべての適切な診断テストが繰り返され、治療がどの程度うまくいったかが判断されます。

  • これらのテストの結果は、寛解が起こったかどうかを決定します。
  • 患者が寛解状態にある場合、腫瘍医は、寛解を監視し、早期再発を特定するために、定期的な検査とフォローアップ訪問のスケジュールを推奨します。
  • フォローアップの試験や検査を介して一定の徹夜を維持することは、治療自体と同じくらい重要です。

治療後に骨髄腫が完全寛解に至らない場合、または治療後に再発した場合、血液専門医/腫瘍医はさらなる治療を勧めるでしょう。

骨髄腫を予防する既知の方法はありません。 標準的な推奨事項は、疾患の危険因子を回避することですが、骨髄腫の危険因子に関してはほとんど知られていません。 ただし、形質細胞腫(まれなタイプの固形腫瘍)を発症する個人は、多発性骨髄腫を発症するリスクがあります。 これらの腫瘍には3つのタイプがあり、そのすべてが軟部組織内または骨内で成長します。 それらは次のとおりです。

  • 骨の孤立性形質細胞腫(SPB)は、全身に広がることなく骨に発生します。
  • 髄外形質細胞腫(EP)は、全身に広がることなく軟部組織に発生します。
  • 多発性形質細胞腫:原発性または再発性の多発性形質細胞腫

SPBタイプは、治療されない場合、約2〜4年で多発性骨髄腫に進行することがよくあります。

骨髄腫の見通しは、治療が改善されるにつれて、過去数十年で幾分改善されました。 ただし、全体の5年生存率は約30%であり、米国では年間約11, 000人が骨髄腫で死亡しています。

骨髄腫のサポートグループはありますか?

骨髄腫と一緒に暮らすことは、罹患した個人とその家族や友人にとって多くの新しい課題をもたらします。 骨髄腫がどのように誰かと彼または彼女の「通常の生活」、つまり家族や家の世話をし、仕事を持ち、友情と活動を続ける能力に影響するかについて多くの心配があるかもしれません。

多くの人が不安や憂鬱を感じるかもしれません。 一部の人々は怒りとresりを感じます。 他の人は無力感と敗北を感じます。 骨髄腫のほとんどの人にとって、自分の感情や懸念について話すことは役に立ちます。

  • 友人や家族はとても協力的です。 彼らはさまざまな理由でサポートを提供することをheするかもしれません。 影響を受けた人が自分の懸念について話したい場合、そうすることを知らせることが重要です。
  • 愛する人に「負担」をかけたくない人もいれば、より中立な専門家と懸念について話すことを好む人もいます。 骨髄腫についての感情や懸念について話し合う場合、ソーシャルワーカー、カウンセラー、または聖職者のメンバーが役立ちます。 血液専門医または腫瘍専門医は誰かを推薦できるはずです。
  • 骨髄腫にかかっている他の人と話すことは、多くの骨髄腫の人を助けます。 同じことを経験した他の人と懸念を共有することは、非常に安心できます。 骨髄腫患者の支援グループは、治療を受けている医療センターで利用できる場合があります。 また、米国癌協会には、米国中の支援グループに関する情報があります。

サポートグループの詳細については、次の代理店にお問い合わせください。

  • アメリカ癌協会、800-ACS-2345
  • 国立がん研究所、がん情報サービス、800-4-CANCER(800-422-6237]); TTY(聴覚障害者および難聴者向け)800-332-8615
  • 国際骨髄腫財団、800-452-2873
  • 白血病およびリンパ腫協会、914-949-5213、http://www.lls.org